Kanker Kolon

Panjang total usus besar orang dewasa adalah sekitar 1,5 m, termasuk sekum, apendiks, kolon asenden, kolon transversal, kolon desenden, kolon sigmoid, rektum dan kanalis analis, 6 bagian terdepan termasuk dalam kolon. Kanker usus besar merupakan salah satu tumor ganas saluran cerna yang paling sering ditemukan.

Epidemiologi

Diseluruh dunia insiden rata-rata kanker kolon pria adalah 16,6/100.000, wanita 14,7/100.000; insiden kanker rektum rata-rata pria adalah 11,9/100.000, wanita 7,7/100.000. Di Cina usia terbanyak adalah 40-60 tahun, tapi usia dibawah 30 tahun menempati 1/5. Laporan literatur pasien termuda baru berusia 9 bulan. Diluar negeri, selisih insiden antara pria dan wanita tidak besar. Di Cina pria lebih banyak dari wanita, sekitar 2:1.

Diduga kejadian kanker usus besar berhubungan dengan faktor lingkungan, kebiasaan hidup dan pola diet dan banyak kaitan dengan suku bangsa.

Etiologi

Etiologi kanker usus besar sama seperti kanker lain belum jelas hingga kini, tapi sudah diperhatikan adanya kaitan dengan faktor berikut ini.

1. Hereditas dan kanker usus besar, risiko terkena kanker usus besar untuk masyarakat umum adalah 1/50, risiko terkena bagi generasi pertama pasien meningkat 3 kali menjadi 1/17, jika dalam keluarga generasi pertama terdapat 2 orang penderita, risikonya naik menjadi 1/6. Sifat herediter familial ini pada kanker kolon lebih sering ditemukan dibanding kanker rektum.

2. Faktor diet. Umumnya dianggap tingginya masukan protein hewani, lemak dan rendahnya serat makanan merupakan faktor insiden tinggi kanker usus besar. Masukan tinggi lemak, sekresi empedu juga banyak, hasil uraian asam empedu juga banyak, aktivitas enzim bakteri anaerob dalam usus juga meningkat, sehingga karsinogen dalam usus juga bertambah mengarah ke timbulnya kanker usus besar.

3. Kelainan usus besar nonkarsinoma, seperti kolitis ulseratif kronis, poliposis, adenoma, dll. Diperkirakan sekitar 3-5% kolitis ulseratif timbul kanker usus besar.

4. Parasitosis. Data dari Cina menunjukkan sekitar 10,8-14,5% penyakit skistomosomiasis lanjut berkomplikasi kanker usus.

5. Lainnya, misalnya faktor lingkungan berkaitan dengan kanker usus besar, di daerah defisiensi molibdenum kanker usus besar banyak, pekerja asbes juga banyak menderita kanker usus besar.

Manifestasi Klinis

Kanker usus besar stadium dini tanpa gejala jelas, setelah penyakit progresi ke tingkat tertentu baru muncul gejala klinis, terutama tampak dalam 5 aspek berikut:

1. Tanda iritasi usus dan perubahan kebiasaan defekasi: sering buang air besar, diare atau obstipasi, kadang kala obstipasi dan diare silih berganti, tenesmus, anus turun tegang, sering terdapat nyeri samar abdomen. Pasien lansia bereaksi tumpul dan lamban, tidak peka nyeri, kadang kala setelah terjadi perforasi tumor, peritonitis baru merasakan nyeri dan berobat.

2. Hematokezia: tumor luka ulserasi berdarah, kadang kala merah segar atau merah gelap, biasanya tidak banyak, intermitten. Jika posisi tumor agak tinggi, darah dan feses bercampur menjadikan feses mirip selai. Kadang kala keluar lendir berdarah.

3. Ileus: Ileus merupakan tanda lanjut kanker kolon. Ileus kolon sisi kiri sering ditemukan. Kanker kolon tipe ulseratif atau hiperplastik menginvasi ke sekitar dinding usus membuat lumen usus menyempit hingga ileus, sering berupa ileus mekanik nontotal kronis, mula-mula timbul perut kembung, rasa tak enak perut, lalu timbul sakit perut intermiten, borborigmi, obstipasi atau feses menjadi kecil bahkan tak dapat buang angin atau feses. Sedangkan ileus akut umumnya disebabkan karsinoma kolon tipe infiltratif. Tidak jarang terjadi intususepsi dan ileus karena tumor pada pasien lansia, maka pada lansia dengan intususepsi harus memikirkan kemungkinan karsinoma kolon. Pada ileus akut maupun kronik, gejala muntah tidak menonjol, bila terdapat muntah mungkin usus kecil sudah terinvasi tumor.

4. Massa abdominal, ketika tumor tumbuh hingga batas tertentu di daerah abdomen dapat diraba adanya massa, sering ditemukan pada kolon belahan kanan. Pasien lansia umumnya mengurus, dinding abdomen relatif longgar, massa mudah diraba. Pada awalnya massa bersifat mobil, setelah menginvasi sekitar menjadi terfiksasi.

5. Anemia, pengurusan, demam, astenia dan gejala toksisk sistemik lain. Karena pertumbuhan tumor menghabiskan nutrisi tubuh, perdarahan kronis jangka panjang menyebabkan anemia; infeksi sekunder tumor menyebabkan demam dan gejala toksik.

Manifestasi stadium lanjut

Invasi luas tumor dalam kavum pelvis menimbulakn nyeri daerah lumbosakral, iskialgia dan neuralgia obturatoria; ke anterior menginvasi mukosa vagina dan vesika urinaria menimbulkan perdarahan per vaginam atau hematuria, bila parah dapat timbul fistel rektovaginal, fistel rektovesikal; obstruksi ureter bilateral menimbulkan anuria, uremia; tekanan pada uretra menimbulkan retensi urin; asites, hambatan saluran limfatik atau tekanan pada vena iliaka menimbulkan udem tungkai, skrotal, labial; perforasi menimbulkan peritonitis akut, abses abdomen; metastasis jauh seperti ke hati menimbulkan hepatomegali, ikterus, asites; metastasis ke paru menimbulkan batuk, nafas memburu, hemoptisis; metastasis tulang menimbulkan nyeri tulang, pincang, dll. Akhirnya dapat timbul kaheksia, kegagalan sistemik.

Tanda Fisik

Lokal dapat dilakukan pemeriksaan colok dubur untuk meraba rectum, sigmoidoskopi atau kolonoskopi fiberoptik untuk melihat tumor intra luminal, di regio abdomen juga sering kali teraba massa. Pemeriksaan sistemik dapat menemukan anemia dan tanda metastasis seperti limfadenopati supra klavikular, massa hepar, dll.

Pemeriksaan penunjang

• Endoskopi
• X-ray
• USG
• CT Scan
• MRI
• CTVC
• PET/CT
• Zat petanda tumor
• Tes darah samar Feses
• Pemeriksaan sitologi

Klasifikasi Kanker Usus Besar

Menurut Dukes:

• Stadium A: kedalaman invasi kanker belum menembus tunika muskularis, tak ada metastasis kelenjar limfe.
• Stadium B: kanker sudah menembus tunika muskularis dalam, dapat menginvasi tunika serosa, diluar serosa atau jaringan perirektal, tapi tak ada metastasi kelenjar limfe.
• Stadium C: kanker disertai metastasis kelenjar limfe. Menurut lokasi kelenjar limfe yang terkena dibagi menjadi stadium C1 dan C2.
• Stadium C1: kanker disertai metastasis kelenjar limfe samping usus dan mesenterium.
• Stadium C2: kanker disertai metastasis kelenjar limfe dipangkal arteri mesenterium.
• Stadium D: kanker disertai metastasis organ jauh, atau karena infiltrasi luas lokal atau metastasis luas kelenjar limfe sehingga paska reseksi tak mungkin kuratif atau nonresektabel.

Menurut TNM

T: Tumor primer

• TX: tumor primer sulit dinilai
• Tis: karsinoma in situ; tumor terbatas intraepitel atau hanya mengenai tunika propria mukosa.
• T0: tak ada bukti tumor primer.
• T1: tumor menginvasi hingga tunika muskularis propria mencapai subserosa atau mengenai kolon extraperitoneal atau jaringan perirektal\T4: tumor langsung menginvasi organ atau struktur lain dan/atau menembus pars viseralis peritoneum.

N: Kelenjar limfe regional.

• NX: kondisi kelenjar limfe regional tak dapat dinilai.
• N0: tak ada metastasis kelenjar limfe regional.
• N1: metastasis 1-3 buah kelenjar limfe regional.
• N2: metastasis >4 buah kelenjar limfe regional.

M: Metastasis jauh.

• MX: tak dapat menilai ada tidaknya metastasis jauh.
• M0: tak ada metastasis jauh.
• M1: ada metastasis jauh.

Stadium menurut UICC

Tabel UICC 2002 Kanker Kolon

Terapi paling efektif kanker usus besar adalah operasi. Metode terapi utama kanker usus besar adalah operasi reseksi radikal. Bagi yang tak dapat direseksi radikal harus diupayakan reseksi paliatif atau debulking.

Kemoterapi, umumnya digunakan terapi adjuvan intra dan pasca operasi, juga sering digunakan untuk pasien stadium lanjut yang non operabel. Obat yang sering dipakai adalah fluourasi (5FU), MMC, nitrosourea.

Radioterapi berguna untuk terapi pre, pasca tau intra operasi radikal karsinoma rektum, dengan tujuan memperkuat kontrol lokal, mengurangi angka rekurensi lokal dan meningkatkan survival.Radio terapi murni memiliki survival 5 tahun hanya 5-10%. Dosis 40-60 Gy/4-6 minggu.Terhadap rekurensi pasca operasi dan metastasis jauh juga dapat diberikan radioterapi secara selektif, untuk mengurangi gejala, memperpanjang usia.

Sumber:

Buku Ajar Onkologi Klinis Edisi 2. Jakarta: Penerbit FKUI.

Definisi, Klasifikasi, Etiologi dari Disfagia

Disfagia adalah kesukaran menelan; terjadi pada daerah mulut, orofaring atau esofagus; dan biasanya akibat dari suatu kelainan motorik (misalnya serebral palsy, atau akalasia) atau obstruksi mekanis (misalnya; striktur peptik esofagus). Disfagia pada kelainan motorik mungkin bersifat intermitten dan terjadi pada makanan-makanan cair atau padat. Jika makanan padat menjadi penyebab gejala disfagia, maka bisa dibilas dengan minuman. Cairan yang dinginnya seperti es dapat memacu disfagia. Makanan cair akan masuk dengan mudah pada obstruksi mekanis, tetapi makanan padat yang tersangkut di esofagus dapat memerlukan regurgitasi. 

Dysphagia didefinisikan sebagai kesulitan makan. Dysphagia adalah perkataan yang berasal dari bahasa Yunani dys yang berarti kesulitan atau gangguan, dan phagia berarti makan. Disfagia berhubungan dengan kesulitan makan akibat gangguan dalam proses menelan. Kesulitan menelan dapat terjadi pada semua kelompok usia, akibat dari kelainan kongenital, kerusakan struktur, dan/atau kondisi medis tertentu.

Klasifikasi

Disfagia diklasifikasikan dalam dua kelompok besar, yaitu disfagia orofaring (atau transfer dysphagia) dan disfagia esofagus.

• Disfagia orofaring timbul dari kelainan di rongga mulut, faring, dan esofagus, dapat disebabkan oleh stroke, penyakit Parkinson, kelainan neurologis, oculopharyngeal muscular dystrophy, menurunnya aliran air liur, xerostomia, masalah gigi, kelainan mukosa oral, obstruksi mekanik (keganasan, osteofi, meningkatnya tonus sfingter esophagus bagian atas, radioterapi, infeksi, dan obat-obatan (sedatif, antikejang, antihistamin). Gejala disfagia orofaring yaitu kesulitan menelan , termasuk ketidakmampuan untuk mengenali makanan, kesukaran meletakkan makanan di dalam mulut, ketidakmampuan untuk mengontrol makanan dan air liur di dalam mulut, kesukaran untuk mulai menelan, batuk dan tersedak saat menelan, penurunan berat badan yang tidak jelas penyebabnya, perubahan kebiasaan makan, pneumonia berulang, perubahan suara (suara basah), regurgitasi nasal, pemeriksaan dapat dilakukan pengobatan dengan teknik postural, swallowing maneuvers, modifikasi diet, modifikasi lingkungan, oral sensory awareness technique, vitalstim therapy, dan pembedahan. Bila tidak diobati, disfagia dapat menyebabkan pneumonia aspirasi, malnutrisi, atau dehidrasi.
• Disfagia esofagus  timbul dari kelainan di korpus esofagus, sfingter esofagus bagian bawah, atau kardia gaster. Biasanya disebabkan oleh striktur esofagus, keganasan esofagus, esophageal rings and webs, akhalasia, skleroderma, kelainan motilitas spastik termasuk spasme esofagus difus dan kelainan motilitas esofagus nonspesifik.

Makanan biasanya tertahan beberapa saat setelah ditelan, dan akan berada setinggi suprasternal notch atau di belakang sternum sebagai lokasi obstruksi, regurgitasi oral atau faringeal, perubahan kebiasaan makan, dan pneumonia berulang. Bila terdapat disfagia makanan padat dan cair,  kemungkinan besar merupakan suatu masalah motilitas. Bila pada awalnya pasien mengalami disfagia makanan padat, tetapi selanjutnya disertai disfagia makanan cair, maka kemungkinan besar merupakan suatu obstruksi mekanik. Setelah dapat dibedakan antara masalah motilitas dan obstruksi mekanik, penting untuk memperhatikan apakah disfagianya sementara atau progresif.

Disfagia motilitas sementara dapat disebabkan spasme esofagus difus atau kelainan motilitas esofagus nonspesifik. Disfagia motilitas progresif dapat disebabkan skleroderma atau akhalasia dengan rasa panas di daerah ulu hati yang kronis, regurgitasi, masalah respirasi, atau penurunan berat badan.

Disfagia mekanik sementara dapat disebabkan esophageal ring. Dan disfagia mekanik progresif dapat disebabkan oleh striktur esofagus atau keganasan esofagus sudah dapat disimpulkan bahwa kelainannya adalah disfagia esofagus, maka langkah selanjutnya adalah dilakukan pemeriksaan barium atau endoskopi bagian atas. Pemeriksaan barium harus dilakukan terlebih dahulu sebelum endoskopi untuk menghindari perforasi. Bila dicurigai adanya akhalasia pada pemeriksaan barium, selanjutnya dilakukan manometri untuk menegakkan diagnosa akhalasia. Bila dicurigai adanya striktur esofagus, maka dilakukan endoskopi. Bila tidak dicurigai adanya kelainan-kelainan seperti di atas,  maka endoskopi dapat dilakukan terlebih dahulu sebelum pemeriksaan barium. Endoskopi yang normal, harus dilanjutkan dengan manometri; dan bila manometri juga normal, maka diagnosanya adalah disfagia fungsional.

Foto thorax merupakan pemeriksaan sederhana untuk pneumonia. CT scan dan MRI memberikan gambaran yang baik mengenai adanya kelainan struktural, terutama bila digunakan untuk mengevaluasi pasien disfagia yang sebabnya dicurigai karena kelainan sistem saraf pusat. Setelah diketahui diagnosanya, penderita biasanya  dikirim ke  Bagian  THT,  Gastrointestinal,  Paru,  atau Onkologi, tergantung penyebabnya. Konsultasi dengan Bagian  Gizi juga diperlukan, karena kebanyakan pasien me-merlukan modifikasi diet.

Etiologi

Gangguan Motilitas dan obstruksi mekasnis bertanggung jawab untuk terjadinya disfagia. Penyebab orofaringeal adalah gangguan dari mulut, saluran pernapasan atas, atau faring, mencakup gangguan anatomi, neoplastik, infeksi dan neurologik. Penyebab esofageal adalah karsinoma, esofagitis, aklasia, cincin kontraksi, spasme difus, divertikulum Zenker, skleroderma, massa ekstrinsik, hernia paraesofageal, selaput esofageal, striktur anomali vaskular, dan gangguan emosi. Kadang-kadang, refluks gastroesofageal (GE) menimbulkan spasme esofagus atas dan disfagia.

Sumber:

Arvin, Behrman Klirgman. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Edisi 15 Volume 2. Jakarta : EGC.

Pencitraan Disfagia oleh Dr.Rista D.Soetikno, Sp.Rad (K), M.Kes. dari Bandung : UNPAD.

Schwartz, Shires, Spencer. 2000. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah Edisi 6. Jakarta: EGC.

Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak – Nelson.

Otitis Media Supurativa Kronis (OMSK)

Otitis Media Supuratif Kronis (OMSK) dahulu disebut otitis media perforate (OMP) atau dalam sebutan sehari-hari disebut dengan congek. Yang disebut otitis media supuratif kronis ialah infeksi kronis telinga tengah dengan perforasi membrane timpani dan sekret yang keluar dari telinga tengah terus menerus atau hilang timbul. Sekret mungkin encer atau kental, bening atau berupa nanah.

Perjalanan penyakit

Otitis media akut dengan perforasi membrane timpani menjadi otitis media supuratif kronis apabila prosesnya sudah lebih dari 2 bulan. Bila proses infeksi kurang dari 2 bulan, disebut dengan otitis media supuratif subakut. Perubahan dari akut menjadi kronis ini bisa dikarenakan terapi yang terlambat diberikan, terapi yang tidak adekuat, virulensi kuman tinggi, daya tahan tubuh pasien rendah (gizi kurang) atau hygiene buruk.

Letak Perforasi

Letak perforasi di membrane timpani penting untuk menentukan tipe/ jenis OMSK. Perforasi membrane timpani dapat ditemukan di daerah sentral, marginal atau atik. Oleh karena itu disebut perforasi sentral, marginal atau atik.

Pada perforasis sentral, perforasi terdapat di pars tensa, sedangkan di seluruh tepi perforasi masih ada sisa membran timpani. Pada perforasi marginal sebagian tepi perforasi langsung berhubungan dengan annulus atau sulkus timpanikum. Perforasi atik adalah perforasi yang terletak di pars flaksida.

Jenis OMSK

Dapat dibagi atas 2 jenis, yaitu (1) OMSK tipe aman (tipe mukosa = tipe banigna) dan (2) OMSK tipe bahaya (tipe tulang = tipe maligna).

Berdasarkan aktivitas sekret yang keluar dikenal juga OMSK aktif dan OMSK tenang. OMSK aktif ialah OMSK dengan sekret yang keluar dari kavum timpaninya terlihat basah atau kering.

Proses peradangan pada OMSK tipe aman terbatas pada mukosa saja, dan biasanya tidak mengenai tulang. Perforasi terletak di sentral. Umumnya OMSK tipe aman jarang menimbulkan komplikasi yang berbahaya. Pada OMSK tipe aman tidak terdapat kolesteatoma.

Yang dimaksud dengan OMSK tipe maligna ialah OMSK yang disertai dengan kolestetoma. OMSK ini dikenal juga dengan OMSK tipe bahaya atau OMSK tipe tulang. Perforasi pada OMSK tipe bahaya letaknya marginal atau di atik, kadang-kadang terdapat juga kolesteatoma pada OMSK dengan perforasi subtotal. Sebagian besar komplikasi yang berbahaya atau fatal timbul pada OMSK tipe bahaya.

DIAGNOSIS

Diagnosis OMSK dibuat berdasarkan gejala klinik dan pemeriksaan THT terutama pemeriksaan otoskopi. Pemeriksaan penala merupakan pemeriksaan sederhana untuk mengetahui adanya gangguan pendengaran. Untuk mengetahui jenis dan derajat gangguan pendengaran dapat dilakukan pemeriksaan audiometric tutur (speech audimetry) dan pemeriksaan BERA (brainstem evoked response audiometry) bagi pasien/anak yang tidak kooperatif dengan pemeriksaan audiiometri nada murni.

Pemeriksaan penunjang lain berupa foto rontgen mastoid serta kultur dan uji resistensi kuman dari sekret telinga.

TANDA KLINIS OMSK TIPE BAHAYA

Mengingat OMSK tipe bahaya seringkali menimbulkan komplikasi yang berbahaya, maka perlu ditegakkan diagnosis dini. Walaupun diagnosis pasti baru dapat ditegakkan di kamar operasi, namun beberapa tanda klinik dapat menjadi pedoman akan adanya OMSK tipe bahaya, yaitu perforasi pada marginal atau pada atik. Tanda ini biasanya merupakan tanda dini dari OMSK tipe bahaya, sedangkan pada kasus yang sudah lanjut dapat terlihat; abses atau fistel retroaurikuler (belakang telinga), polip atau jaringan granulasi di liang telinga luar yang berasal dari dalam telinga tengah, terlihat kolesteatoma pada telinga tengah, (sering terlihat di epitimpanium), sekret berbentuk nanah dan berbau khas (aroma kolesteatoma) atau terlihat bayangan kolesteatoma pada foto rontgen mastoid.

TATALAKSANA

Terapi OMSK tidak jarang memerlukan waktu lama, serta harus berulang-ulang. Sekret yang keluar tidak cepat kering atau selalu kambuh lagi. Keadaan ini antara lain disebabkan oleh satu atau beberapa keadaan, yaitu:

1.) Adanya perforasi membrane timpani yang permanen, sehingga telinga tengah berhubungan dengan dunia luar

2.) Terdapat sumber infeksi di faring, nasofaring, hidung dan sinus paranasal

3.) Sudah terbentuk jaringan patologik yang ireversibel dalam rongga mastoid, dan

4.) Gizi dan higiena yang kurang.

Prinsip terapi OMSK tipe aman ialah terapi konservatif atau dengan medikamentosa. Bila sekret yang keluar terus menerus, maka diberikan obat pencuci telinga, berupa larutan H₂O₂ 3% selama 3-5 hari. Setelah sekret berkurang, maka terapi dilanjutkan dengan memberikan obat tetes telinga yang mengandung antibiotik dan kortikosteroid. Banyak ahli berpendapat bahwa semua obat tetes yang dijual di pasaran saat ini mengandung antibiotik yang bersifat ototoksik. Oleh sebab itu sebaiknya agar obat tetes telinga jangan diberikan  terus menerus lebih dari 1 atau 2 minggu atau pada OMSK yang sudah tenang. Secara oral diberikan antibiotik dari golongan ampisilin, atau eritromisin, (bila pasien alergi terhadap penisilin), sebelum hasil tes resistensi diterima. Pada infeksi yang dicurigai  karena penyebabnya telah resisten terhadap ampisilin dapat diberikan ampisilin asam klavulanat.

Bila sekret telah kering, tetapi perforasi masih ada setelah di observasi selama 2 bulan, maka idealnya dilakukan miringoplasti atau timpanoplasti. Operasi ini bertujuan untuk menghentikan infeksi secara permanen, memperbaiki membrane timpani yang perforasi, mencegah terjadinya komplikasi atau kerusakan pendengaran yang lebih berat serta memperbaiki pendengaran.

Bila terdapat sumber infeksi yang menyebabkan sekret tetap ada, atau terjadinya infeksi berulang, maka sumber infeksi itu harus diobati terlebih dahulu, mungkin juga perlu melakukan pembedahan misalnya adenoidektomi dan tonsilektomi.

Prinsip terapi OMSK tipe bahaya ialah pembedahan, yaitu mastoidektomi. Terapi konservatif dengan medikamentosa hanyalah merupakan terapi sementara sebelum dilakukannya pembedahan. Bila terdapat abses subperiosteal retroaurikuler, maka insisi abses sebaiknya dilakukan tersendiri sebelum mastoidektomi.

Sumber:

Soepardi, Efiaty Arsyad, dkk. 2012. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher Edisi Ketujuh. Jakarta: Badan Penerbit FKUI.

Dermatofitosis (Tinea / Kurap)

Dermatofitosis adalah penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk, misalnya stratum korneum pada epidermis, rambut dan kuku, yan disebabkan oleh golongan jamur dermatofita. Nama lain dari dermatofitosis adalah tinea, ringworm, kurap, teigne, herpes sirsinata. Penyebab dari dermatofitosis adalah golongan jamur dermatofita yang mempunyai sifat mencernakan keratin. Dermatofita termasuk kelas fungi imperfecti, yang terbagi dalam 3 genus, yaitu Microsporum, Trichophyton, dan Epidermophyton.

Klasifikasi

Pembagian yang lebih praktis adalah berdasarkan lokasi tubuh yang terserang jamur. Dengan demikian dikenal bentuk-bentuk:

• Tinea kapitis, menyerang kulit dan rambut kepala.
• Tinea barbe, dermatofitosis pada dagu dan jenggot.
• Tinea kruris, dermatofitosis pada daerah genitokrural, sekitar anus, bokong, dan kadang-kadang sampai perut bagian bawah.
• Tinea pedis et manum, dermatofitosis pada kaki dan tangan.
• Tinea unguium, dermatofitosis pada kuku jari tangan dan kaki.
• Tinea korporis, dermatofitosis pada bagian lain yang tidak termasuk bentuk tinea diatas.

Selain 6 bentuk tinea masih dikenal istilah yang mempunyai arti khusus, yaitu:

• Tinea imbrikata, dengan susunan skuama yang konsentris dan disebabkan Trichophyton concetricum.
• Tinea favosa atau favus, disebabkan oleh Trichophyton schoenleini yang seccara klinisnya berbentuk skutula dan berbau seperti tikus.
• Tinea fasialis, tinea aksilaris, yang juga menunjukan daerah kelainan.
• Tinea sirsinata, arkuata yang merupakan penamaan deskriptif morfologis.

Istilah diatas dapat dianggap sebagai sinonim tinea korporis.

Gejala klinis

Tinea glabrosa atau dermatofitosis pada kulit tidak berambut mempunyai morfologi khas. Penderita merasa gatal, kelainan berbatas tegas, terdiri atas macam-macam efloresensi kulit (polimorfi). Bagian tepi lesi lebih aktif (lebih jelas tanda-tanda peradangan) daripada bagian tengah. Echzema marginatum adalah istilah yang tepat untuk lesi dermatofitosis secara deskriptif.

Dibawah ini merupakan bentuk-bentuk klinis dari dermatofitosis berdasarkan lokalisasinya:

A. Tinea pedis (Athlete’s foot, kutu air)

Tinea pedis ialah dermatofitosis pada kaki terutama pada sela-sela jari kaki dan telapak kaki.

1. Bentuk interdigitalis adalah yang paling sering terlihat. Diantara jari IV dan V terlihat fisura yang dilingkari sisik halus dan tipis. Kelainan ini dapat meluas ke bawah jari dan juga ke sela jari yang lain. Oleh karena daerah ini lembab, maka sering dilihat maserasi. Aspek klinis maserasi berupa kulit putih dan rapuh. Bila bagian kulit mati ini dibersihkan, maka akan terlihat kulit baru, yang pada umumnya juga telah diserang oleh jamur. Bentuk klinis ini dapat berlangsung bertahun-tahun dengan menimbulkan sedikit keluhan atau tanpa keluhan sama sekali. Pada suatu ketika kelainan ini dapat disertai infeksi sekunder oleh bakteri sehingga tejadi selulitis, limfanitis, limfadenitis, dan dapat pula terjadi erysipelas yang disertai gejala-gejala umum.
2. Bentuk lain ialah disebut moccasin foot. Pada seluruh kaki, dari telapak, tepi, hingga punggung kaki terlihat kulit menebal dan bersisik; eritema biasanya ringan dan terutama terlihat pada bagian tepi lesi. Di bagian tepi lesi dapat pula dilihat papul dan kadang-kadang vesikel.
3. Pada bentuk subakut terlihat vesiko-pustul dan kadang-kadang bula.Kelainan ini dapatmulai pada daerah sela jari, kemudian meluas ke punggung kaki atau telapak kaki. Isi vesikel berupa cairan jernih yang kental. Setelah pecah, vesikel tersebut meninggalkan sisik yang berbentuk lingkaran yang disebut koloret. Jamur terdapat pada bagian atap vesikel. Untuk menemukannya sebaiknya diambil atap vesikel atau bula untuk diperiksa secara sediaan lansung atau dibiak.

Tinea pedis banyak terjadi pada orang yang sering menggunakan sepatu tertutup disertai perawatan kaki yang buruk dan para pekerja dengan kaki selalu atau sering basah. Tinea manum adalah dermatofitosis pada tangan. Semua bentuk yang dilihat di kaki dapat terjadi pula pada tangan.

B. Tinea unguium 

Tinea ungium adalah kelainan kuku yang disebabkan oleh jamur dermatofita. ZAIAS membaginya menjadi 3 bentuk klinis (1972):

1. Bentuk subungual distalis, mulai dari tepi distal atau distolateral kuku menjalar ke proksimal dam dibawah kuku terbentuk sisa kuku rapuh. Kalau proses berjalan terus, permukaan kuku bagian distal akan hancur dan yang terlihat hanya kuku rapuh yang menyerupai kapur.
2. Leukonikia trikofita, berbentuk leukonikia atau keputihan di permukaan kutu yang dapat dikerok untuk dibuktikan adanya elemen jamur.
3. Bentuk subungual proksimalis, bentuk ini mulai dari pangkal kuku bagian proksimal terutama menyerang kuku dan membentuk gambaran klinis yang khas, yaitu terlihat kuku di bagian distal masih utuh, sedangkan di bagian proksimal telah rusak.

C. Tinea kruris

Tinea kruris adalah ermatofitosis pada lipat paha, daerah perineum, dan sekitar anus. Kelainan ini dapat bersifat akut atau menahun, bahkan dapat menjadi penyakit yang berlansung seumur hidup. Lesi kulit dapat berbatas tegas pada daerah genitor-krural saja, atau meluas ke daerah sekitar anus, daerah gluteus dan perut bagian bawah, atau bagian tubuh yang lain. Kelainan kulit yang tampak pada sela paha merupakan lesi berbatas tegas. Peradangan pada tepi lebih nyata daripada tengahnya. Efloresensi terdiri atas macam-macam bentuk yang primer dan sekunder. Bila penyakit ini menahun, dapat berupa bercak hitam disertai sedikit sisik. Erosi dan keluarnya cairan biasanya akibat garukan. 

D. Tinea korporis

Tinea korporis merupakan dermatofitosis pada kulit tubuh tidak berambut. Lesi bulat atau lonjong, berbatas tegas terdiri atas eritema, skuama, kadang-kadang dengan vesikel dan papul di tepi. Derah tengahnya biasanya lebih tenang. Kadng-kdang terlihat erosi dan krusta akibat garukan. Pada tine korporis yan menahun, tanda radang mendadak biasanya tidak terlihat lagi. Kelainan ini dapat terjadi pada tiap bagian tubuh dan bersama-sama dengan kelainan pada sela paha.

E. Tinea capitis

Tinea kapitis adalah kelainan pada kulit dan rambut kepala yang disebabkan oleh spesies dermatofita. Kelainan ini dapat ditandai dengan lesi bersisik, kemerahan-merahan, alopesia, dan kadang-kadang terjadi gambaran klinis yang lebih berat, yang disebut kerion. Dalam klinik tinea kapitis dapat dilihat sebagai 3 bentuk yang jelas.

1. Grey patch ringworm merupakan tinea kapitis yang biasanya disebabkan oleh genus Microsporum dan sering ditemukan di anak-anak. Penyakit mulai dengan papul merah yang kecil disekitar rambut. Papul ini melebar dan membentuk bercak, yang menjadi pucat dan bersisik. Keluhan penderita adalah rasa gatal. Warna rambut menjadi abu-abu dan tidak berkilat lagi. Rambut mudah patah dan terlepas dari akarnya, sehingga mudah dicabut dengan pinset tanpa rasa nyeri. Semua rambut daerah tersebut terserang oleh jamur, sehingga menyebabkan alopesia setempat. Tempat-tempat ini terlihat sebagai grey patch. Pada pemeriksaan dengan menggunakan lampu Wood dapat terlihat fluoresensi hijau kekuningan pada rambut yang sakit.
2. Kerion adalah reaksi peradangan berat pada tinea kapitis, berupa pembengkakan yang menyerupai sarang lebah dengan serbukan sel radang yang padat disekitarnya. Kelainan ini dapat menimbulkan jaringan parut dan berakibat alopesia yang menetap.
3. Black dot ringworm terutama disebabkan oleh Trichophyton tonsurans dan T. violaceum. Rambut yang terkena infeksi patah dan tepat pada muara folikel dan tertinggal adalah ujung rambut yang penuh spora. Ujung rambut yang hitam didalam folikel rambut ini member gambaran khas, yaitu black dot.

Sumber:

2011. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Keenam. Jakarta: Badan Penerbit FKUI.

Fisiologi Kulit

Fungsi utama kulit ialah proteksi, absorpsi, ekskresi, persepsi, pengaturan suhu tubuh, pembentukan pigmen, pembentukan vitamin D, dan keratinisasi.

Fungsi Kulit

1.     Fungsi proteksi, kulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisis atau mekanis, misalya tekanan, gesekan, tarikan; gangguan kimiawi, misalnya zat-zat kimia terutama yang bersifat iritan, contohnya lisol, karbol, asam dan alkali uat lainnya; gangguan yang bersifat panas, misalnya radiasi, sengatan sinar ultra violet; gangguan infeksi luar terutama kuman/ bakteri maupun jamur. Hal ini dimungkinkan karena adanya bantalan lemak, tebalnya lapisan kulit dan serabut-serabut jaringan penunjang yang peranan sebagai pelindungg terhadap gangguan fisis. Melanosit turut berperanan dalam melindungi kulit terhadap pajanan sinar matahari dengan mengadakan tanning. Proteksi rangsangan kimia dapat terjadi karena sifat stratum korneum yang impermeable terhadap pelbagai zat kimia dan air, disamping itu terdapat lapisan keasaman kulit yang melindungi kontak zat kimia dengan kulit. Lapisan keasaman kulit ini mungkin terbentuk dari hasil ekskresi keringat dan sebum, keasaman kulit menyebabkan pH kulit berkisar pada pH 5  - 6.5 sehingga merupakan perlindungan kimiawi terhadap infeksi bakteri maupun jamur. Proses keratinisasi juga berperan sebagai sawar (barrier) mekanis karena sel-sel mati melepaskan diri secara teratur.

2.   Fungsi absorpsi, kulit yang sehat tidak mudah menyerap air, larutan dan benda padat, tetapi cairan yang mudah menguap lebih mudah diserap, begitupun yang larut lemak. Permeabilitas kulit terhadap O₂, CO₂, dan uap air memungkinkan kulit ikut mengambil bagian pada fungsi respirasi. Kemampuan absorpsi kulit dipengaruhi oleh tebal tipisnya kulit, hidrasi, kelembaban, metabolism dan jenis vehikulum. Penyerapan dapat berlangsung melalui celah antara sel, menembus sel epidermis atau melalui muara saluran kelenjar, tetapi lebih banyak yang melalui sel-sel epidermis daripada yang melalui muara kelenjar.

3.     Fungsi ekskresi, kelenjar-kelenjar kulit mengeluarkan zat-zat tidak berguna lagi atau sisa metabolism dalam tubuh berupa NaCl, urea, asam urat, dan ammonia. Kelenjar lemak pada fetus atas pengaruh hormone androgen dari ibunya memproduksi sebum untuk melindungi kulitnya terhadap cairan amnion, pada waktu lahir dijumpai sebagai vernix caseosa. Sebum yang diproduksi melindungi kulit karena lapisan sebum ini selain meminyaki kulit juga menahan evaporasi air yang berlebihan sehingga kulit tidak menjadi kering. Produk kelenjar lemak dan keringat di kulit menyebabkan keasaman kulit pada pH 5 - 6.5.

4.  Fungsi persepsi, kulit mengandun ujung-ujung saraf sensorik di dermis dan subkutis. Terhadap rangsangan panas diperankan oleh badan-badan Ruffini di dermis dan subkutis. Terhadap dingin diperankan oleh badan Krause yang terletak di dermis. Badan taktil Meissner terletak di papilla dermis berperan terhadap rabaan, demikian pula badan Merkel Ranvier yang terletak di epidermis. Sedangkan terhadap tekanan diperankan oleh badan Paccini di epidermis. Saraf-saraf sensorik tersebut lebih banyak jumlahnya di daerah yan erotik.

5.  Fungsi pengaturan suhu (termoregulasi), kulit melakukan peranan ini dengan cara mengeluarkan kerinat dan mengerutkan (otot berkontraksi) pembuluh darah kulit. Kulit kaya akan pembuluh darah sehingga memungkinkan kulit mendapat nutrisi yang cukup baik. Tonus vaskuler dipengaruhi oleh saraf simpatis (asetilkolin). Pada bayi biasanya dinding pembuluh darah belum terbentuk sempurna, sehingga terjadi ekstravasasi cairan, karena itu kulit bayi tampak lebih edematosa karena lebih banyak mengandung air dan Na.

6.   Fungsi pembentukan pigmen, sel pembentuk pigmen (melanosit), terletak di lapisan basal dan sel ini berasal dari rigi saraf. Perbandingan jumlah sel basal: melanosit adalah 10 : 1. Jumlah melanosit dan jumlah serta besarnya butiran pigmen (melanosomes) menentukan warna kulit ras maupun individu. Pada pulasan H.E, sel ini jernih berbentuk bulat dan merupakan sel dendrite, disebut pula sebagai clear cell. Melanosom dibentuk oleh alat Golgi dengan bantuan enzim tirosinase, ion Cu dan O₂. Pajanan terhadap sinar matahari mempengaruhi produksi melanosom. Pigmen disebar ke epidermis melalui tangan-tangan dendrite sedangkan ke lapisan kulit di bawahnya dibawa oleh sel melanofag (melanofor). Warna kulit tidak sepenuhnya dipengaruhi oleh pigmen kulit, melainkan juga oleh tebal tipisnya kulit, reduksi Hb, oksi Hb dan karoten.

7.  Fungsi keratinisasi, lapisan epidermis dewasa mempunyai 3 jenis sel utama yaitu keratinosit, sel Langerhans, melanosit. Keratinosit dimulai dari sel basal mengadakan pembelahan, sel basal yang lain akan berpindah ke atas dan berubah bentuknya menjadi sel spinosum, makin keatas sel menjadi makin gepeng dan bergranula menjadi sel granulosum. Makin lama inti menghilang dan keratinosit ini menjadi sel tanduk yang amorf. Proses ini berlangsung terus menerus seumur hidup, dan sampai sekarang belum sepenuhnya dimengerti.

8.       Fungsi pembentukan vitamin D, dimungkinkan dengan menubah 7 dihidroksi kolesterol dengan pertolongan sinar matahari. Tetapi kebutuhan tubuh akan vtamin D tidak cukup hanya dari hal tersebut, sehingga pemberian vitamin D sistemik masih tetap diperlukan.

Pada manusia kulit dapat pula mengekspresikan emosi karena adanya pembuluh darah, kelenjar keringat, dan otot-otot dibawah kulit.

Sumber :

2011. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Keenam. Jakarta: Badan Penerbit FKUI.