Macam-Macam Penyakit dengan Benjolan di Kulit (ada yang disertai Hiperpigmentasi)

Berdasarkan benjolan pada bagian Epidermis-Dermis:

· Melanoma Maligna

Melanoma maligna adalah tumor ganas yang berasal dari sel melanosit dengan gambaran berupa lesi kehitam-hitaman pada kulit. Biasa terjadi pada pria maupun wanita usia 30 sampai 60 tahun. Dibagi menjadi 3 jenis melanoma maligna, yaitu Superficial spreading melanoma (SSM) dengan gambaran timbulnya nevus atau pada kulit normal, berupa plak archiformis berukuran 0,5 – 3 cm dengan tepi meninggi dan ireguler. Pada permukaannya terdapat campuran warna seperti cokelat, abu-abu, biru, hitam, dan sering kemerahan. Jenis kedua adalah Nodular melanoma yang memiliki sifat lebih agresif, berupa nodul setengah bola atau polipoid dan eksofitik, berwarna cokelat kemerahan atau biru sampai kehitaman. Dapat mengalami ulserasi, perdarahan dan timbul lesi satelit. Jenis ketiga adalah Lentigo maligna melanoma (LML) dengan gambaran berupa makula cokelat sampai kehitaman, berukuran sentimeter dengan tepi tidak teratur, dapat berkembang menjadi nodul biru kehitaman yang invasif dan agak hiperkeratotik, biasanya lebih banyak pada wainta.

· Nevus Pigmentosus

Nevus pigmentosus merupakan tumor jinak yang tersusun dari sel-sel nevus. Sel nevus kulit berasal dari neural crest, sel-sel ini membentuk sarang-sarang kecil pada lapisan sel basal epidermis dan pada zona taut dermoepidermal. Sel-sel ini membelah dan masuk dermis dan membentuk sarang-sarang pada dermis. Nevus pigmentosus dapat terjadi di semua bagian kulit tubuh, termasuk membrana mukosa dekat permukaan tubuh. Lesi dapat datar, papuler, atau papilomatosa, biasanya berukuran 24 mm, namun dapat bervariasi dari sebesar peniti sampai sebesar telapak tangan. Pigmentasinya juga bervariasi dari warna kulit sampai coklat kehitaman. Nevus pigmentosus kongenital merupakan nevus yang terdapat sejak lahir atau timbul beberapa bulan setelah kelahiran.

· Karsinoma sel skuamosa

Karsinoma sel skuamosa adalah tumor ganas dari epitel skuamosa. Tumor ini sering terjadi dibanding tumor ganas epitel lainnya dan lebih sering dijumpai pada laki-laki. Tanda dari tumor ini biasanya tampak lesi berbentuk bulat atau tidak beraturan, dengan ciri seperti plakat atau noduler yang tertutup oleh sisik, dengan batas tidak jelas, disertai eritema berbentuk nodul seperti kubah dengan bagian tengah yang mengalami ulserasi. Tumor ini dapat menginvasi daerah dibawah kelenjar keringat dan memiliki tingkat keganasan yang lebih tinggi.

· Keratosis Seboroik

Keratosis seboroik adalah tumor jinak kulit yang berasal dari proliferasi epidermis dan keratin menumpuk diatas permukaan kulit sehingga memberikan gambaran yang (menempel) sering dijumpai pada orang tua usia 40-50 tahun keatas, terutama pada orang berkulit putih. Etiologi tidak diketahui pasti, diduga ada faktor genetik yang mempengaruhi. Gejala dan tanda dimulai dengan lesi datar, berwarna coklat muda sampai tua, berbatas tegas dengan permukaan licin seperti lilin atau hiperkeratotik bisa mengelupas berulang kali. Diameter lesi bervariasi biasanya antara beberapa milimeter sampai 3 cm. Lama kelamaan lesi akan menebal, dan memberi gambaran yang khas yaitu menempel (stuck on) pada permukaan kulit. Lesi yang telah berkembang penuh sering tampak mengalami pigmentasi yang gelap dan tertutup oleh skuama berminyak. Bentuk klinis yang lain berupa nodul soliter berwarna coklat kehitaman dengan tumpukan keratin. Bentuk seperti papel kecil bertangkai biasanya pada leher dan daerah aksila. Predileksi pada daerah seboroik yaitu dada punggung, perut, wajah dan leher.

· Kista dermoid

Kista dermoid merupakan kista yang berasal dari ektodermal, dindingnya dibatasi oleh epitel skuamosa berlapis dan berisi apendiks kulit serta biasanya terdapat pada garis fusi embrional. Kista dermoid jarang terjadi, mengenai pria dan wanita sama banyaknya, namun ada pendapat lain yang mengatakan lebih banyak dijumpai pada pria. Gejala berupa nodul intrakutan atau subkutan, soliter berukuran l- 4 cm, mudah digerakkan dari kulit diatasnya dan dari jaringan di bawahnya. Pada perabaan, permukaannya halus, konsistensi lunak dan kenyal, dan secara makroskopis isi kista berupa material keratin yang berlemak dengan rambut, juga kadang-kadang tulang, gigi atau jaringan syaraf. Lokasi tumor biasanya pada kepala dan leher, pada garis fusi embrionik kadang juga pada ovarium. 

Berdasarkan benjolan pada bagian subkutis:

· Hemangioma

Hemangioma adalah tumor jinak pembuluh darah yang terdiri dari prolifelasi sel-sel endotel, yang dapat terjadi pada kulit membrana mukosa, dan organ-organ lain. Secara histopatologis dapat dibedakan menjadi hemangioma kapiler, hemangioma kavernosa dan campuran. Hermangioma kapiler terdiri dari pembuluh darah kecil dan superfisial, lunak serta hilang pada penekanan.Termasuk dalam kategori ini adalah nevus flameus, hemangioma strawberi. Sedangkan hemangioma kavernosa mengenai pembuluh darah yang lebih besar dan lebih dalam, serta warnanya lebih gelap dibandingkan hemangioma kapilaris.

· Kista Ateroma

Kista ateroma merupakan benjolan yang terbentuk dari akibat adanya sumbatan pada muara kelenjar keringat. Benjolan tersebut berbentuk bulat dan berdinding tipis. Kista ateroma terbentuk Sekret kelenjar keringat yaitu sebum dan sel-sel mati tertimbun dan berkumpul dalam kantung kelenjar. Lama kelamaan akan membesar dan terlihat sebagai massa tumor yang berbentuk lonjong sampai bulat, lunak-kenyal, berbatas tegas, berdinding tipis, tidak terfiksir ke dasar, umumnya tidak nyeri, tetapi melekat pada dermis di atasnya. Daerah muara yang tersumbat merupakan tanda khas yang disebut puncta (titik kehitaman yang letaknya biasanya di permukaan kulit tepat di tengah massa). Banyak ditemukan pada bagian tubuh yang banyak mengandung kelenjar keringat, misalnya muka, kepala, punggung. Bentuk bulat, berbatas tegas, berdinding tipis, dapat digerakkan, melekat pada kulit di atasnya. Berisi cairan kental berwarna putih abu-abu, kadang disertai bau asam. Jika terjadi peradangan, kista akan memerah dan nyeri.

Sumber:

Japaries Willie.2008.Onkologi klinik. FKUI.2008

Robbins, Cotran. 2009. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit Edisi 7. Jakarta: EGC.

Sudiono, Janti, dkk. 2001. Penuntun Praktikum Patologi Anatomi. Jakarta: EGC.

Sumber Gambar dari Google Search, mohon maaf yaa apabila gambar ada yang tidak sesuai dengan keterangannya

Macam-Macam Penyakit Dengan Benjolan di Leher

Secara umum benjolan di daerah leher, disebabkan oleh 4 kelainan atau penyebab utama yaitu:

1.   Kelainan kongenital.  Pada kelainan ini,benjolan yang paling sering terletak di leher samping bagian kiri atau kanan di sebelah atas , dan juga di tengah-tengah di bawah dagu. Ukuran benjolan bisa kecil beberapa cm tetapi bisa juga besar seperti bola tenis. Kelainan kongenital yang sering terjadi di daerah leher adalah hygroma colli , kista branchial , kista ductus thyroglosus.

a.   Kista duktus tiroglosus, Kista duktus tiroglosus adalah kelainan kongenital yang paling banyak dijumpai di daerah leher  berkisar 2-4% dari seluruh massa leher. Secara histologis kista ini memiliki epitel kolumnar seperti di daerah dasar lidah hingga mediastinum. Terletak pada bagian tengah/sentral dari leher, biasa dijumpai pada anak-anak namun juga dapat baru dijumpai saat dewasa setelah kista membesar dan penderita merasa terganggu.

b. Kista branchial, Kista celah brankial kedua merupakan suatu masa kistik kongenital pada leher, yang berada dibawah angulus mandibula dan bagian anterior kista mendorong glandula submandibular, bagian medial berbatasan dengan arteri karotis eksterna dan vena jugular interna, dan bagian posterior otot sternokleidomastoideus.

2.        Infeksi pada daerah leher dapat berupa infeksi akut atau infeksi menahun. Biasanya infeksi akut disertai adanya gejala panas badan, rasa sakit dan adanya warna kemerahan pada benjolan tersebut. Infeksi menahun atau kronis yang paling sering ditemukan adalah benjolan akibat penyakit TBC kelenjar.

a.    TBC kelenjar. Benjolan dapat berupa benjolan kecil ukuran beberapa milimeter sampai ukuran beberapa centimeter, bisa hanya satu buah namun dapat juga langsung beberapa buah dan paling sering terletak di samping leher kiri atau kanan , bahkan kadang di samping leher kiri dan kanan sekaligus.

b.    Cystic hygroma. Lesi timbul dari penyumbatan kelenjar limfatik tersering di bagian posterior seitiga dari leher, aksila, sela paha dan mediastinum. Jaringan yang berdekatan dan juga kumpulan dari pembuluh darah dapat menyebabkan penyumbatan jalan udara. Pembesaran yang tiba-tiba disebabkan infeksi streptokokus atau stafilokokus dapat juga menyebabkan penyumbatan aliran udara.

3.       Neoplasma adalah suatu kelompok atau rumpun sel neoplastik. Istilah ini biasanya sinonim dengan tumor. Neoplasma benigna mengacu pada sel-sel neoplastik yang tidak menginvasi jaringan sekitar dan tidak bermetastasis. Sedangkan neoplasma maligna mengacu pada sel-sel neoplastik yang tumbuh dengan menginvasi jaringan sekitar dan mempunyai kemampuan untuk bermetastasis pada jaringan reseptif. Tumor ini dapat mengenai kelenjar tiroid, dapat pula terjadi pada kelenjar getah bening.

4.        Kelainan lain di daerah leher dapat disebabkan misalnya oleh kelainan pembuluh darah di daerah leher seperti aneurisma subklavia. Ada juga kelainan di leher yaitu pada kelenjar gondok yang disebabkan kekurangan yodium di tubuh terutama terjadi di daerah endemis gondok.

Sumber :

Grace, Pierce A., Neil R. Borley. 2007. At A Glance ILMU BEDAH Edisi Ketiga. Jakarta: Erlangga Medical Series.

http://repository.unand.ac.id/18181/1/Kista%20Celah%20Brankial%20Kedua%20PDF.pdf

journal.unair.ac.id/.../ PENATALAKSANAAN%20KISTA%20DUKTUS...

Schwartz, Shires, Spencer. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah Edisi 6. Jakarta: EGC.

Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi Keperawatan. Jakarta: EGC.

Patomekanisme Malaria oleh Plasmodium Falciparum

Infeksi merupakan masuknya mikroorganisme dan penggandaan dari mikroorganisme (agen) didalam tubuh pejamu (host). Pada penyakit infeksi yang menyebabkan kerusakan jaringan dan fungsi sehingga reaksi radang terjadi menyebabkan munculnya manifestasi klinis. Manifestasi klinis ini salah satunya adalah demam. Demam ini terjadi bisa disebabkan oleh infeksi parasit Plasmodium falciparum.

Bila parasit ini masuk kedalam tubuh penderita melalui nyamuk anopheles betina menggigit manusia dan nyamuk akan melepaskan sporozoit ke dalam pembuluh darah dan akan menuju ke hati sebagian besar dan sebagian kecil akan mati di darah. Di dalam parenkim hati akan mulainya perkembangan aseksual yang membutuhkan waktu 5,5 hari bagi parasit Plasmodium falciparum. Setelah sel parenkim hati telah terinfeksi, terbentuknya skizont hati yang bila pecah akan mengeluarkan banyak merozoit ke sirkulasi darah dan akan menyerang eritrosit dan masuk melalui reseptor permukaan eritrosit. Parasit akan memakan hemoglobin dalam darah menyebabkan pucat dan dingin karena berkurangnya Hb dalam darah.

Berkurangnya Hb dalam darah menyebabkan O2 yang diikat oleh eritrosit menjadi berkurang sehingga transpor O2 ke otak menjadi sedikit dan ini akan mengakibatkan munculnya rasa pusing. Dan nyeri di kepala akibat terjadinya aktivasi dari sistem imun (radang) yang mengeluarkan mediator kimia yang menyebabkan terjadinya vasodilatasi sehingga menyebabkan gangguan tekanan intra kranial sehingga timbul rasa nyeri di kepala.

Karena terjadinya infeksi dan inflamasi menyebabkan pusat suhu di hipotalamus kurang peka terhadap panas. Mula-mula pasien akan merasa sangat dingin sehingga termostat di hipotalamus menginginkan suhu lebih tinggi (panas), perubahan suhu pada termostat ini yang merupakan penyebab demam paling sering. Karena termostat menginginkan suhu lebih tinggi akibat rasa dingin yang dirasakan karena berkurangnya kepekaan hipotalamus, muncullah reaksi tubuh dengan cara menggigil agar dapat menghasilkan panas.

Rasa nyeri di tubuh disebabkan karena terjadinya parasit yang merusak eritrosit di dalam tubuh. Bila infeksi semakin memberat oleh karena parasit yang merusak eritrosit akan menyebabkan saluran cerna bagian atasnya mengalami erosi dan iskemi sehingga pasien dapat merasakan rasa mual dan muntah, bahkan bisa disertai dengan diare. Hal ini menyebabkan terjadinya penurunan osmolaritas plasma karena cairan yang dikeluarkan akibat muntah.

Kesadaran yang menurun yang terjadi pada pasien disebabkan oleh karena sumbatan kapiler pembuluh darah otak sehingga terjadinya anoksia otak karena eritrosit yang mengandung parasit sulit melalui kapiler.

Sumber:

Sudoyo, Aru W., dkk. 2009.  BUKU AJAR ILMU PENYAKIT DALAM Jilid III Edisi V. Jakarta: Interna Publishing.

Pringgoutomo, Sudarto, dkk. 2006. BUKU AJAR PATOLOGI I (Umum) Edisi Ke-1. Jakarta: Sagung Seto.

McGlynn, Burnside. 1995. ADAMS DIAGNOSIS FISIK Edisi 17. Jakarta: EGC.

Kanker Kolon

Panjang total usus besar orang dewasa adalah sekitar 1,5 m, termasuk sekum, apendiks, kolon asenden, kolon transversal, kolon desenden, kolon sigmoid, rektum dan kanalis analis, 6 bagian terdepan termasuk dalam kolon. Kanker usus besar merupakan salah satu tumor ganas saluran cerna yang paling sering ditemukan.

Epidemiologi

Diseluruh dunia insiden rata-rata kanker kolon pria adalah 16,6/100.000, wanita 14,7/100.000; insiden kanker rektum rata-rata pria adalah 11,9/100.000, wanita 7,7/100.000. Di Cina usia terbanyak adalah 40-60 tahun, tapi usia dibawah 30 tahun menempati 1/5. Laporan literatur pasien termuda baru berusia 9 bulan. Diluar negeri, selisih insiden antara pria dan wanita tidak besar. Di Cina pria lebih banyak dari wanita, sekitar 2:1.

Diduga kejadian kanker usus besar berhubungan dengan faktor lingkungan, kebiasaan hidup dan pola diet dan banyak kaitan dengan suku bangsa.

Etiologi

Etiologi kanker usus besar sama seperti kanker lain belum jelas hingga kini, tapi sudah diperhatikan adanya kaitan dengan faktor berikut ini.

1. Hereditas dan kanker usus besar, risiko terkena kanker usus besar untuk masyarakat umum adalah 1/50, risiko terkena bagi generasi pertama pasien meningkat 3 kali menjadi 1/17, jika dalam keluarga generasi pertama terdapat 2 orang penderita, risikonya naik menjadi 1/6. Sifat herediter familial ini pada kanker kolon lebih sering ditemukan dibanding kanker rektum.

2. Faktor diet. Umumnya dianggap tingginya masukan protein hewani, lemak dan rendahnya serat makanan merupakan faktor insiden tinggi kanker usus besar. Masukan tinggi lemak, sekresi empedu juga banyak, hasil uraian asam empedu juga banyak, aktivitas enzim bakteri anaerob dalam usus juga meningkat, sehingga karsinogen dalam usus juga bertambah mengarah ke timbulnya kanker usus besar.

3. Kelainan usus besar nonkarsinoma, seperti kolitis ulseratif kronis, poliposis, adenoma, dll. Diperkirakan sekitar 3-5% kolitis ulseratif timbul kanker usus besar.

4. Parasitosis. Data dari Cina menunjukkan sekitar 10,8-14,5% penyakit skistomosomiasis lanjut berkomplikasi kanker usus.

5. Lainnya, misalnya faktor lingkungan berkaitan dengan kanker usus besar, di daerah defisiensi molibdenum kanker usus besar banyak, pekerja asbes juga banyak menderita kanker usus besar.

Manifestasi Klinis

Kanker usus besar stadium dini tanpa gejala jelas, setelah penyakit progresi ke tingkat tertentu baru muncul gejala klinis, terutama tampak dalam 5 aspek berikut:

1. Tanda iritasi usus dan perubahan kebiasaan defekasi: sering buang air besar, diare atau obstipasi, kadang kala obstipasi dan diare silih berganti, tenesmus, anus turun tegang, sering terdapat nyeri samar abdomen. Pasien lansia bereaksi tumpul dan lamban, tidak peka nyeri, kadang kala setelah terjadi perforasi tumor, peritonitis baru merasakan nyeri dan berobat.

2. Hematokezia: tumor luka ulserasi berdarah, kadang kala merah segar atau merah gelap, biasanya tidak banyak, intermitten. Jika posisi tumor agak tinggi, darah dan feses bercampur menjadikan feses mirip selai. Kadang kala keluar lendir berdarah.

3. Ileus: Ileus merupakan tanda lanjut kanker kolon. Ileus kolon sisi kiri sering ditemukan. Kanker kolon tipe ulseratif atau hiperplastik menginvasi ke sekitar dinding usus membuat lumen usus menyempit hingga ileus, sering berupa ileus mekanik nontotal kronis, mula-mula timbul perut kembung, rasa tak enak perut, lalu timbul sakit perut intermiten, borborigmi, obstipasi atau feses menjadi kecil bahkan tak dapat buang angin atau feses. Sedangkan ileus akut umumnya disebabkan karsinoma kolon tipe infiltratif. Tidak jarang terjadi intususepsi dan ileus karena tumor pada pasien lansia, maka pada lansia dengan intususepsi harus memikirkan kemungkinan karsinoma kolon. Pada ileus akut maupun kronik, gejala muntah tidak menonjol, bila terdapat muntah mungkin usus kecil sudah terinvasi tumor.

4. Massa abdominal, ketika tumor tumbuh hingga batas tertentu di daerah abdomen dapat diraba adanya massa, sering ditemukan pada kolon belahan kanan. Pasien lansia umumnya mengurus, dinding abdomen relatif longgar, massa mudah diraba. Pada awalnya massa bersifat mobil, setelah menginvasi sekitar menjadi terfiksasi.

5. Anemia, pengurusan, demam, astenia dan gejala toksisk sistemik lain. Karena pertumbuhan tumor menghabiskan nutrisi tubuh, perdarahan kronis jangka panjang menyebabkan anemia; infeksi sekunder tumor menyebabkan demam dan gejala toksik.

Manifestasi stadium lanjut

Invasi luas tumor dalam kavum pelvis menimbulakn nyeri daerah lumbosakral, iskialgia dan neuralgia obturatoria; ke anterior menginvasi mukosa vagina dan vesika urinaria menimbulkan perdarahan per vaginam atau hematuria, bila parah dapat timbul fistel rektovaginal, fistel rektovesikal; obstruksi ureter bilateral menimbulkan anuria, uremia; tekanan pada uretra menimbulkan retensi urin; asites, hambatan saluran limfatik atau tekanan pada vena iliaka menimbulkan udem tungkai, skrotal, labial; perforasi menimbulkan peritonitis akut, abses abdomen; metastasis jauh seperti ke hati menimbulkan hepatomegali, ikterus, asites; metastasis ke paru menimbulkan batuk, nafas memburu, hemoptisis; metastasis tulang menimbulkan nyeri tulang, pincang, dll. Akhirnya dapat timbul kaheksia, kegagalan sistemik.

Tanda Fisik

Lokal dapat dilakukan pemeriksaan colok dubur untuk meraba rectum, sigmoidoskopi atau kolonoskopi fiberoptik untuk melihat tumor intra luminal, di regio abdomen juga sering kali teraba massa. Pemeriksaan sistemik dapat menemukan anemia dan tanda metastasis seperti limfadenopati supra klavikular, massa hepar, dll.

Pemeriksaan penunjang

• Endoskopi
• X-ray
• USG
• CT Scan
• MRI
• CTVC
• PET/CT
• Zat petanda tumor
• Tes darah samar Feses
• Pemeriksaan sitologi

Klasifikasi Kanker Usus Besar

Menurut Dukes:

• Stadium A: kedalaman invasi kanker belum menembus tunika muskularis, tak ada metastasis kelenjar limfe.
• Stadium B: kanker sudah menembus tunika muskularis dalam, dapat menginvasi tunika serosa, diluar serosa atau jaringan perirektal, tapi tak ada metastasi kelenjar limfe.
• Stadium C: kanker disertai metastasis kelenjar limfe. Menurut lokasi kelenjar limfe yang terkena dibagi menjadi stadium C1 dan C2.
• Stadium C1: kanker disertai metastasis kelenjar limfe samping usus dan mesenterium.
• Stadium C2: kanker disertai metastasis kelenjar limfe dipangkal arteri mesenterium.
• Stadium D: kanker disertai metastasis organ jauh, atau karena infiltrasi luas lokal atau metastasis luas kelenjar limfe sehingga paska reseksi tak mungkin kuratif atau nonresektabel.

Menurut TNM

T: Tumor primer

• TX: tumor primer sulit dinilai
• Tis: karsinoma in situ; tumor terbatas intraepitel atau hanya mengenai tunika propria mukosa.
• T0: tak ada bukti tumor primer.
• T1: tumor menginvasi hingga tunika muskularis propria mencapai subserosa atau mengenai kolon extraperitoneal atau jaringan perirektal\T4: tumor langsung menginvasi organ atau struktur lain dan/atau menembus pars viseralis peritoneum.

N: Kelenjar limfe regional.

• NX: kondisi kelenjar limfe regional tak dapat dinilai.
• N0: tak ada metastasis kelenjar limfe regional.
• N1: metastasis 1-3 buah kelenjar limfe regional.
• N2: metastasis >4 buah kelenjar limfe regional.

M: Metastasis jauh.

• MX: tak dapat menilai ada tidaknya metastasis jauh.
• M0: tak ada metastasis jauh.
• M1: ada metastasis jauh.

Stadium menurut UICC

Tabel UICC 2002 Kanker Kolon

Terapi paling efektif kanker usus besar adalah operasi. Metode terapi utama kanker usus besar adalah operasi reseksi radikal. Bagi yang tak dapat direseksi radikal harus diupayakan reseksi paliatif atau debulking.

Kemoterapi, umumnya digunakan terapi adjuvan intra dan pasca operasi, juga sering digunakan untuk pasien stadium lanjut yang non operabel. Obat yang sering dipakai adalah fluourasi (5FU), MMC, nitrosourea.

Radioterapi berguna untuk terapi pre, pasca tau intra operasi radikal karsinoma rektum, dengan tujuan memperkuat kontrol lokal, mengurangi angka rekurensi lokal dan meningkatkan survival.Radio terapi murni memiliki survival 5 tahun hanya 5-10%. Dosis 40-60 Gy/4-6 minggu.Terhadap rekurensi pasca operasi dan metastasis jauh juga dapat diberikan radioterapi secara selektif, untuk mengurangi gejala, memperpanjang usia.

Sumber:

Buku Ajar Onkologi Klinis Edisi 2. Jakarta: Penerbit FKUI.

Otitis Media Supurativa Kronis (OMSK)

Otitis Media Supuratif Kronis (OMSK) dahulu disebut otitis media perforate (OMP) atau dalam sebutan sehari-hari disebut dengan congek. Yang disebut otitis media supuratif kronis ialah infeksi kronis telinga tengah dengan perforasi membrane timpani dan sekret yang keluar dari telinga tengah terus menerus atau hilang timbul. Sekret mungkin encer atau kental, bening atau berupa nanah.

Perjalanan penyakit

Otitis media akut dengan perforasi membrane timpani menjadi otitis media supuratif kronis apabila prosesnya sudah lebih dari 2 bulan. Bila proses infeksi kurang dari 2 bulan, disebut dengan otitis media supuratif subakut. Perubahan dari akut menjadi kronis ini bisa dikarenakan terapi yang terlambat diberikan, terapi yang tidak adekuat, virulensi kuman tinggi, daya tahan tubuh pasien rendah (gizi kurang) atau hygiene buruk.

Letak Perforasi

Letak perforasi di membrane timpani penting untuk menentukan tipe/ jenis OMSK. Perforasi membrane timpani dapat ditemukan di daerah sentral, marginal atau atik. Oleh karena itu disebut perforasi sentral, marginal atau atik.

Pada perforasis sentral, perforasi terdapat di pars tensa, sedangkan di seluruh tepi perforasi masih ada sisa membran timpani. Pada perforasi marginal sebagian tepi perforasi langsung berhubungan dengan annulus atau sulkus timpanikum. Perforasi atik adalah perforasi yang terletak di pars flaksida.

Jenis OMSK

Dapat dibagi atas 2 jenis, yaitu (1) OMSK tipe aman (tipe mukosa = tipe banigna) dan (2) OMSK tipe bahaya (tipe tulang = tipe maligna).

Berdasarkan aktivitas sekret yang keluar dikenal juga OMSK aktif dan OMSK tenang. OMSK aktif ialah OMSK dengan sekret yang keluar dari kavum timpaninya terlihat basah atau kering.

Proses peradangan pada OMSK tipe aman terbatas pada mukosa saja, dan biasanya tidak mengenai tulang. Perforasi terletak di sentral. Umumnya OMSK tipe aman jarang menimbulkan komplikasi yang berbahaya. Pada OMSK tipe aman tidak terdapat kolesteatoma.

Yang dimaksud dengan OMSK tipe maligna ialah OMSK yang disertai dengan kolestetoma. OMSK ini dikenal juga dengan OMSK tipe bahaya atau OMSK tipe tulang. Perforasi pada OMSK tipe bahaya letaknya marginal atau di atik, kadang-kadang terdapat juga kolesteatoma pada OMSK dengan perforasi subtotal. Sebagian besar komplikasi yang berbahaya atau fatal timbul pada OMSK tipe bahaya.

DIAGNOSIS

Diagnosis OMSK dibuat berdasarkan gejala klinik dan pemeriksaan THT terutama pemeriksaan otoskopi. Pemeriksaan penala merupakan pemeriksaan sederhana untuk mengetahui adanya gangguan pendengaran. Untuk mengetahui jenis dan derajat gangguan pendengaran dapat dilakukan pemeriksaan audiometric tutur (speech audimetry) dan pemeriksaan BERA (brainstem evoked response audiometry) bagi pasien/anak yang tidak kooperatif dengan pemeriksaan audiiometri nada murni.

Pemeriksaan penunjang lain berupa foto rontgen mastoid serta kultur dan uji resistensi kuman dari sekret telinga.

TANDA KLINIS OMSK TIPE BAHAYA

Mengingat OMSK tipe bahaya seringkali menimbulkan komplikasi yang berbahaya, maka perlu ditegakkan diagnosis dini. Walaupun diagnosis pasti baru dapat ditegakkan di kamar operasi, namun beberapa tanda klinik dapat menjadi pedoman akan adanya OMSK tipe bahaya, yaitu perforasi pada marginal atau pada atik. Tanda ini biasanya merupakan tanda dini dari OMSK tipe bahaya, sedangkan pada kasus yang sudah lanjut dapat terlihat; abses atau fistel retroaurikuler (belakang telinga), polip atau jaringan granulasi di liang telinga luar yang berasal dari dalam telinga tengah, terlihat kolesteatoma pada telinga tengah, (sering terlihat di epitimpanium), sekret berbentuk nanah dan berbau khas (aroma kolesteatoma) atau terlihat bayangan kolesteatoma pada foto rontgen mastoid.

TATALAKSANA

Terapi OMSK tidak jarang memerlukan waktu lama, serta harus berulang-ulang. Sekret yang keluar tidak cepat kering atau selalu kambuh lagi. Keadaan ini antara lain disebabkan oleh satu atau beberapa keadaan, yaitu:

1.) Adanya perforasi membrane timpani yang permanen, sehingga telinga tengah berhubungan dengan dunia luar

2.) Terdapat sumber infeksi di faring, nasofaring, hidung dan sinus paranasal

3.) Sudah terbentuk jaringan patologik yang ireversibel dalam rongga mastoid, dan

4.) Gizi dan higiena yang kurang.

Prinsip terapi OMSK tipe aman ialah terapi konservatif atau dengan medikamentosa. Bila sekret yang keluar terus menerus, maka diberikan obat pencuci telinga, berupa larutan H₂O₂ 3% selama 3-5 hari. Setelah sekret berkurang, maka terapi dilanjutkan dengan memberikan obat tetes telinga yang mengandung antibiotik dan kortikosteroid. Banyak ahli berpendapat bahwa semua obat tetes yang dijual di pasaran saat ini mengandung antibiotik yang bersifat ototoksik. Oleh sebab itu sebaiknya agar obat tetes telinga jangan diberikan  terus menerus lebih dari 1 atau 2 minggu atau pada OMSK yang sudah tenang. Secara oral diberikan antibiotik dari golongan ampisilin, atau eritromisin, (bila pasien alergi terhadap penisilin), sebelum hasil tes resistensi diterima. Pada infeksi yang dicurigai  karena penyebabnya telah resisten terhadap ampisilin dapat diberikan ampisilin asam klavulanat.

Bila sekret telah kering, tetapi perforasi masih ada setelah di observasi selama 2 bulan, maka idealnya dilakukan miringoplasti atau timpanoplasti. Operasi ini bertujuan untuk menghentikan infeksi secara permanen, memperbaiki membrane timpani yang perforasi, mencegah terjadinya komplikasi atau kerusakan pendengaran yang lebih berat serta memperbaiki pendengaran.

Bila terdapat sumber infeksi yang menyebabkan sekret tetap ada, atau terjadinya infeksi berulang, maka sumber infeksi itu harus diobati terlebih dahulu, mungkin juga perlu melakukan pembedahan misalnya adenoidektomi dan tonsilektomi.

Prinsip terapi OMSK tipe bahaya ialah pembedahan, yaitu mastoidektomi. Terapi konservatif dengan medikamentosa hanyalah merupakan terapi sementara sebelum dilakukannya pembedahan. Bila terdapat abses subperiosteal retroaurikuler, maka insisi abses sebaiknya dilakukan tersendiri sebelum mastoidektomi.

Sumber:

Soepardi, Efiaty Arsyad, dkk. 2012. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher Edisi Ketujuh. Jakarta: Badan Penerbit FKUI.

Dermatofitosis (Tinea / Kurap)

Dermatofitosis adalah penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk, misalnya stratum korneum pada epidermis, rambut dan kuku, yan disebabkan oleh golongan jamur dermatofita. Nama lain dari dermatofitosis adalah tinea, ringworm, kurap, teigne, herpes sirsinata. Penyebab dari dermatofitosis adalah golongan jamur dermatofita yang mempunyai sifat mencernakan keratin. Dermatofita termasuk kelas fungi imperfecti, yang terbagi dalam 3 genus, yaitu Microsporum, Trichophyton, dan Epidermophyton.

Klasifikasi

Pembagian yang lebih praktis adalah berdasarkan lokasi tubuh yang terserang jamur. Dengan demikian dikenal bentuk-bentuk:

• Tinea kapitis, menyerang kulit dan rambut kepala.
• Tinea barbe, dermatofitosis pada dagu dan jenggot.
• Tinea kruris, dermatofitosis pada daerah genitokrural, sekitar anus, bokong, dan kadang-kadang sampai perut bagian bawah.
• Tinea pedis et manum, dermatofitosis pada kaki dan tangan.
• Tinea unguium, dermatofitosis pada kuku jari tangan dan kaki.
• Tinea korporis, dermatofitosis pada bagian lain yang tidak termasuk bentuk tinea diatas.

Selain 6 bentuk tinea masih dikenal istilah yang mempunyai arti khusus, yaitu:

• Tinea imbrikata, dengan susunan skuama yang konsentris dan disebabkan Trichophyton concetricum.
• Tinea favosa atau favus, disebabkan oleh Trichophyton schoenleini yang seccara klinisnya berbentuk skutula dan berbau seperti tikus.
• Tinea fasialis, tinea aksilaris, yang juga menunjukan daerah kelainan.
• Tinea sirsinata, arkuata yang merupakan penamaan deskriptif morfologis.

Istilah diatas dapat dianggap sebagai sinonim tinea korporis.

Gejala klinis

Tinea glabrosa atau dermatofitosis pada kulit tidak berambut mempunyai morfologi khas. Penderita merasa gatal, kelainan berbatas tegas, terdiri atas macam-macam efloresensi kulit (polimorfi). Bagian tepi lesi lebih aktif (lebih jelas tanda-tanda peradangan) daripada bagian tengah. Echzema marginatum adalah istilah yang tepat untuk lesi dermatofitosis secara deskriptif.

Dibawah ini merupakan bentuk-bentuk klinis dari dermatofitosis berdasarkan lokalisasinya:

A. Tinea pedis (Athlete’s foot, kutu air)

Tinea pedis ialah dermatofitosis pada kaki terutama pada sela-sela jari kaki dan telapak kaki.

1. Bentuk interdigitalis adalah yang paling sering terlihat. Diantara jari IV dan V terlihat fisura yang dilingkari sisik halus dan tipis. Kelainan ini dapat meluas ke bawah jari dan juga ke sela jari yang lain. Oleh karena daerah ini lembab, maka sering dilihat maserasi. Aspek klinis maserasi berupa kulit putih dan rapuh. Bila bagian kulit mati ini dibersihkan, maka akan terlihat kulit baru, yang pada umumnya juga telah diserang oleh jamur. Bentuk klinis ini dapat berlangsung bertahun-tahun dengan menimbulkan sedikit keluhan atau tanpa keluhan sama sekali. Pada suatu ketika kelainan ini dapat disertai infeksi sekunder oleh bakteri sehingga tejadi selulitis, limfanitis, limfadenitis, dan dapat pula terjadi erysipelas yang disertai gejala-gejala umum.
2. Bentuk lain ialah disebut moccasin foot. Pada seluruh kaki, dari telapak, tepi, hingga punggung kaki terlihat kulit menebal dan bersisik; eritema biasanya ringan dan terutama terlihat pada bagian tepi lesi. Di bagian tepi lesi dapat pula dilihat papul dan kadang-kadang vesikel.
3. Pada bentuk subakut terlihat vesiko-pustul dan kadang-kadang bula.Kelainan ini dapatmulai pada daerah sela jari, kemudian meluas ke punggung kaki atau telapak kaki. Isi vesikel berupa cairan jernih yang kental. Setelah pecah, vesikel tersebut meninggalkan sisik yang berbentuk lingkaran yang disebut koloret. Jamur terdapat pada bagian atap vesikel. Untuk menemukannya sebaiknya diambil atap vesikel atau bula untuk diperiksa secara sediaan lansung atau dibiak.

Tinea pedis banyak terjadi pada orang yang sering menggunakan sepatu tertutup disertai perawatan kaki yang buruk dan para pekerja dengan kaki selalu atau sering basah. Tinea manum adalah dermatofitosis pada tangan. Semua bentuk yang dilihat di kaki dapat terjadi pula pada tangan.

B. Tinea unguium 

Tinea ungium adalah kelainan kuku yang disebabkan oleh jamur dermatofita. ZAIAS membaginya menjadi 3 bentuk klinis (1972):

1. Bentuk subungual distalis, mulai dari tepi distal atau distolateral kuku menjalar ke proksimal dam dibawah kuku terbentuk sisa kuku rapuh. Kalau proses berjalan terus, permukaan kuku bagian distal akan hancur dan yang terlihat hanya kuku rapuh yang menyerupai kapur.
2. Leukonikia trikofita, berbentuk leukonikia atau keputihan di permukaan kutu yang dapat dikerok untuk dibuktikan adanya elemen jamur.
3. Bentuk subungual proksimalis, bentuk ini mulai dari pangkal kuku bagian proksimal terutama menyerang kuku dan membentuk gambaran klinis yang khas, yaitu terlihat kuku di bagian distal masih utuh, sedangkan di bagian proksimal telah rusak.

C. Tinea kruris

Tinea kruris adalah ermatofitosis pada lipat paha, daerah perineum, dan sekitar anus. Kelainan ini dapat bersifat akut atau menahun, bahkan dapat menjadi penyakit yang berlansung seumur hidup. Lesi kulit dapat berbatas tegas pada daerah genitor-krural saja, atau meluas ke daerah sekitar anus, daerah gluteus dan perut bagian bawah, atau bagian tubuh yang lain. Kelainan kulit yang tampak pada sela paha merupakan lesi berbatas tegas. Peradangan pada tepi lebih nyata daripada tengahnya. Efloresensi terdiri atas macam-macam bentuk yang primer dan sekunder. Bila penyakit ini menahun, dapat berupa bercak hitam disertai sedikit sisik. Erosi dan keluarnya cairan biasanya akibat garukan. 

D. Tinea korporis

Tinea korporis merupakan dermatofitosis pada kulit tubuh tidak berambut. Lesi bulat atau lonjong, berbatas tegas terdiri atas eritema, skuama, kadang-kadang dengan vesikel dan papul di tepi. Derah tengahnya biasanya lebih tenang. Kadng-kdang terlihat erosi dan krusta akibat garukan. Pada tine korporis yan menahun, tanda radang mendadak biasanya tidak terlihat lagi. Kelainan ini dapat terjadi pada tiap bagian tubuh dan bersama-sama dengan kelainan pada sela paha.

E. Tinea capitis

Tinea kapitis adalah kelainan pada kulit dan rambut kepala yang disebabkan oleh spesies dermatofita. Kelainan ini dapat ditandai dengan lesi bersisik, kemerahan-merahan, alopesia, dan kadang-kadang terjadi gambaran klinis yang lebih berat, yang disebut kerion. Dalam klinik tinea kapitis dapat dilihat sebagai 3 bentuk yang jelas.

1. Grey patch ringworm merupakan tinea kapitis yang biasanya disebabkan oleh genus Microsporum dan sering ditemukan di anak-anak. Penyakit mulai dengan papul merah yang kecil disekitar rambut. Papul ini melebar dan membentuk bercak, yang menjadi pucat dan bersisik. Keluhan penderita adalah rasa gatal. Warna rambut menjadi abu-abu dan tidak berkilat lagi. Rambut mudah patah dan terlepas dari akarnya, sehingga mudah dicabut dengan pinset tanpa rasa nyeri. Semua rambut daerah tersebut terserang oleh jamur, sehingga menyebabkan alopesia setempat. Tempat-tempat ini terlihat sebagai grey patch. Pada pemeriksaan dengan menggunakan lampu Wood dapat terlihat fluoresensi hijau kekuningan pada rambut yang sakit.
2. Kerion adalah reaksi peradangan berat pada tinea kapitis, berupa pembengkakan yang menyerupai sarang lebah dengan serbukan sel radang yang padat disekitarnya. Kelainan ini dapat menimbulkan jaringan parut dan berakibat alopesia yang menetap.
3. Black dot ringworm terutama disebabkan oleh Trichophyton tonsurans dan T. violaceum. Rambut yang terkena infeksi patah dan tepat pada muara folikel dan tertinggal adalah ujung rambut yang penuh spora. Ujung rambut yang hitam didalam folikel rambut ini member gambaran khas, yaitu black dot.

Sumber:

2011. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Keenam. Jakarta: Badan Penerbit FKUI.

Infark Miokard

GEJALA DAN TANDA

• Nyeri Dada > 20 menit menjalar ke dada, bahu, rahang, lengan, punggung. Nyeri tidak hilang walau istirahat atau diberi Nitrat (obat untuk Angina Pectoris)
• Sesak Napas
• Sinkop (Pingsan)
• Tekanan Darah (↓), dapat menyebabkan hipotensi berat juga
• Syok Kardiogenik

- Akral dingin & ekstrimitas basah
- Bradikardi
- Tekanan Darah (↓)

• Aritmia

PEMERIKSAAN FISIK

• Rantai jugular normal atau sedikit naik
• Bunyi jantung 1 dan 2 terdengar lemah
• Terdengar bunyi jantung 4
• Bunyi jantung 3 apabila mengalami Gagal Jantung
• Terdengar bunyi bising pansistolik

Mekanisme Bising Pansistolik Dilatasi ventrikel kiri àDisfungsi m. papilaris à Regurgitasi katup mitral à Bising Pansistolik

• Terdengar bunyi krepitasi yang cukup luas pada auskultasi merupakan tanda adanya Edema Paru
• Demam < 38 ^oC (akan turun dalam beberapa hari)

EKG

• Q Besar à nekrosis jaringan
• Elevasi segmen ST à kerusakan otot
• Inversi T à Iskemia

LAB

• (↑) Leukosit
• (↑) LED
• (↑) CKMB
• (↑) SGOT
• (↑) LDH

3 Tanda Infark Miokard menurut WHO:

1. Nyeri Dada khas
2. Lab : enzim jantung (↑) > 1,5x normal
3. EKG khas

KOMPLIKASI

• (95%) Gangguan irama dan konduksi
• Banyak mengalami sinus takikardi, hal ini menunjukkan beratnya penyakit
• Banyak mengalami sinus bradikardi
• Atrial Takikardi (15%)
• Atrial Fibrilasi (15%)
• Blok Jantung (5%)
• Gagal Jantung
• Emboli Paru

PENATALAKSANAAN

Pra-RS:

• Morfin (Penghilang nyeri) 2,5-5 mg atau Petidine 25-50 mg I.V. (Efek samping: Bradikardi, Hipotensi, tidak begitu baik terhadap manula dan penderita asma)
• Diazepam 5-10 mg
• Infus dextrose 5% atau NaCl 0,9%
• Oksigen nasal

Perawatan RS

• EKG
• Infus dextrose 5% atau NaCl 0,9%
• Oksigen nasal 2-4 liter/menit
• Pemeriksaan darah rutin, gula darah, BUN, Kreatinin, CK, CKMB, SGPT, LDH, dan elektrolit (K+ serum!!)
• Pemeriksaan pembekuan saat akan diberi trombolisis: Trombosit, waktu perdarahan, waktu pembekuan, PT dan APTT
• Foto Rontgen thoraks
• Nitrat sublingual / transdermal untuk penderita Angina
• Nitrat I.V. untuk iskemik berulang/ berkepanjangan
• Bila masih terasa sakit berikan Morfin Sulfat I.V 2,5 mg dapat diulangi tiap 5-30 menit atau berikan Petidine HCl 25-50 mg I.V dapat diulangi 5-30 menit hingga sakit hilang
• Bila takut/ gelisah berikan Diazepam 5 mg/oral atau I.V
• Pantau irama jantung sampai stabil
• Ulangi EKG setiap hari selama 72 jam
• Puasa 8 jam pertama, makanan lunak/cair 24 jam, lanjutkan makanan lunak
• Beri Laksansia untuk cegah konstipasi
• Aspirin 160 mg dikunyah (sebelum diberi Trombolisis)
• Trombolisis:

- Streptokinase dosis 1,5juta IU dalam 100 cc NaCl 0,9% infus selama 1 jam. (Efek samping: Alergi, Hipotensi oleh karena dilatasi pembuluh darah)- r-TPA dosis 100 mg dalam 3 jam awal, 10 mg secara bolus IV, lalu 50 mg dalam 1 jam dan sisanya 2 jam berikutnya. (Efek samping : (↑) penyulit perdarahan otak)

Syarat pemberian trombolisis:

1. Penderita infark miokard akut,
2. < 70 tahun
3. Nyeri dada 12 jam
4. Elevasi ST > 1 mm di minimal 2 sadapan

Diberi < 6 jam pada IMAà r-TPA! mengurangi 40 % kematian

Sistem Konduksi

SA Node
"Mengatur ritme dan mempertahankan kecepatan depolarisasi,"
Lokasi : sudut kanan atas atrium kanan (dekat vena cava superior)
SA node à ke atrium à kanan à kiri à AV Node

AV Node
"Memberi kesempatan atrium mengisi ventrikel"
Lokasi : dekat septum interatrial bagian bawah, diatas sinus koronarius, dibelakang katup trikuspid

Apendisitis

Apendisitis adalah peradangan apendiks yang mengenai semua lapisan dinding organ tersebut. Apendisitis merupakan penyakit bedah mayor yang paling sering terjadi. Apendisitis dapat terjadi pada semau usia, namun mayoritas terjadi pada remaja dan dewasa muda. Patogenesis utamanya diduga karena adanya obstruksi lumen yang biasanya disebabkan oleh fekalit (feses keras yang disebabkan oleh serat). Penyumbatan pengeluaran sekret mukus mengakibatkan terjadinya pembengkakan, infeksi, dan ulserasi. Peningkatan tekanan intraluminal dapat menyebabkan terjadinya oklusi arteria terminalis (end-artery) apendikularis. Bila keadaan ini dibiarkan berlangsung terus, biasanya mengakibatkan nekrosis, gangren, dan perforasi. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa ulserasi mukosa berjumlah sekitar 60 hingga 70% kasus, lebih sering daripada sumbatan lumen. Penyebab ulserasi tidak diketahui, walaupun sampai sekarang diperkirakan disebabkan oleh virus. Akhir-akhir ini penyebab infeksi yang paling diperkirakan adalah Yersinia enterocolitica.

Gambaran Klinis

Pada kasus apendisitis akut klasik, gejala awal adalah nyeri atau rasa tidak enak disekitas umbilikus. Gejala ini umumnya berlangsung lebih dari 1 atau 2 hari. Dalam beberapa jam nyeri bergeser ke kuadran kanan bawah dengan disertai oleh anoreksia, mual, dan muntah. Dapat juga terjadi nyeri tekan di sekitar titik McBurney. Kemudian, dapat timbul spasme otot dan nyeri tekan lepas. Biasanya ditemukan demam ringan dan leukositosis sedang. Apabila terjadi ruptur apendiks, tanda perforasi dapat berupa nyeri, nyeri tekan dan spasme. Penyakit ini sering disertai oleh hilangnya rasa nyeri secara dramatis untuk sementara.

Penegakan Diagnosis apendisitis seringkali rumit dikarenakan banyak juga gangguan lain yang memberikan gejala klinis abdomen akut yang harus dibedakan dari apendisitis akut. Kesukaran penegakan diagnosis juga timbul karena beberapa individu (terutama bayi dan orang tua) menyimpang dari gambaran klasik. Bila diagnosis masih meragukan, maka lebih baik dilakukan pembedahan karena operasi apendisitis yang ditangguhkan dapat menyebabkan terjadinya ruptur apendiks dan peritonitis. Perawatan di rumah sakit menjadi lebih lama dan beberapa penderita dapat meninggal akibat peritonitis

Terapi

Setelah diagnosis apendisitis ditegakkan, maka pasien dipersiapkan untuk menjalani pembedahan, dan apendiks segera dibuang setiap saat, siang maupun malam. Bila pembedahan dilakukan sebelum terjadi ruptur dan tanda peritonitis, perjalanan pascabedah umumnya tanpa disertai penyulit. Pemberian antibiotik biasanya diindikasikan. Waktu pemulangan pasien bergantung pada seberapa dini penegakan diagnosis apendisitis, derajat inflamasi, dan penggunaan metode bedah terbuka atau laparoskopi.

Sumber: Price,Sylvia A, Lorraine M. Wilson. 2012. PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1 Edisi 6. Jakarta: EGC.