Kanker Kolon

Panjang total usus besar orang dewasa adalah sekitar 1,5 m, termasuk sekum, apendiks, kolon asenden, kolon transversal, kolon desenden, kolon sigmoid, rektum dan kanalis analis, 6 bagian terdepan termasuk dalam kolon. Kanker usus besar merupakan salah satu tumor ganas saluran cerna yang paling sering ditemukan.

Epidemiologi

Diseluruh dunia insiden rata-rata kanker kolon pria adalah 16,6/100.000, wanita 14,7/100.000; insiden kanker rektum rata-rata pria adalah 11,9/100.000, wanita 7,7/100.000. Di Cina usia terbanyak adalah 40-60 tahun, tapi usia dibawah 30 tahun menempati 1/5. Laporan literatur pasien termuda baru berusia 9 bulan. Diluar negeri, selisih insiden antara pria dan wanita tidak besar. Di Cina pria lebih banyak dari wanita, sekitar 2:1.

Diduga kejadian kanker usus besar berhubungan dengan faktor lingkungan, kebiasaan hidup dan pola diet dan banyak kaitan dengan suku bangsa.

Etiologi

Etiologi kanker usus besar sama seperti kanker lain belum jelas hingga kini, tapi sudah diperhatikan adanya kaitan dengan faktor berikut ini.

1. Hereditas dan kanker usus besar, risiko terkena kanker usus besar untuk masyarakat umum adalah 1/50, risiko terkena bagi generasi pertama pasien meningkat 3 kali menjadi 1/17, jika dalam keluarga generasi pertama terdapat 2 orang penderita, risikonya naik menjadi 1/6. Sifat herediter familial ini pada kanker kolon lebih sering ditemukan dibanding kanker rektum.

2. Faktor diet. Umumnya dianggap tingginya masukan protein hewani, lemak dan rendahnya serat makanan merupakan faktor insiden tinggi kanker usus besar. Masukan tinggi lemak, sekresi empedu juga banyak, hasil uraian asam empedu juga banyak, aktivitas enzim bakteri anaerob dalam usus juga meningkat, sehingga karsinogen dalam usus juga bertambah mengarah ke timbulnya kanker usus besar.

3. Kelainan usus besar nonkarsinoma, seperti kolitis ulseratif kronis, poliposis, adenoma, dll. Diperkirakan sekitar 3-5% kolitis ulseratif timbul kanker usus besar.

4. Parasitosis. Data dari Cina menunjukkan sekitar 10,8-14,5% penyakit skistomosomiasis lanjut berkomplikasi kanker usus.

5. Lainnya, misalnya faktor lingkungan berkaitan dengan kanker usus besar, di daerah defisiensi molibdenum kanker usus besar banyak, pekerja asbes juga banyak menderita kanker usus besar.

Manifestasi Klinis

Kanker usus besar stadium dini tanpa gejala jelas, setelah penyakit progresi ke tingkat tertentu baru muncul gejala klinis, terutama tampak dalam 5 aspek berikut:

1. Tanda iritasi usus dan perubahan kebiasaan defekasi: sering buang air besar, diare atau obstipasi, kadang kala obstipasi dan diare silih berganti, tenesmus, anus turun tegang, sering terdapat nyeri samar abdomen. Pasien lansia bereaksi tumpul dan lamban, tidak peka nyeri, kadang kala setelah terjadi perforasi tumor, peritonitis baru merasakan nyeri dan berobat.

2. Hematokezia: tumor luka ulserasi berdarah, kadang kala merah segar atau merah gelap, biasanya tidak banyak, intermitten. Jika posisi tumor agak tinggi, darah dan feses bercampur menjadikan feses mirip selai. Kadang kala keluar lendir berdarah.

3. Ileus: Ileus merupakan tanda lanjut kanker kolon. Ileus kolon sisi kiri sering ditemukan. Kanker kolon tipe ulseratif atau hiperplastik menginvasi ke sekitar dinding usus membuat lumen usus menyempit hingga ileus, sering berupa ileus mekanik nontotal kronis, mula-mula timbul perut kembung, rasa tak enak perut, lalu timbul sakit perut intermiten, borborigmi, obstipasi atau feses menjadi kecil bahkan tak dapat buang angin atau feses. Sedangkan ileus akut umumnya disebabkan karsinoma kolon tipe infiltratif. Tidak jarang terjadi intususepsi dan ileus karena tumor pada pasien lansia, maka pada lansia dengan intususepsi harus memikirkan kemungkinan karsinoma kolon. Pada ileus akut maupun kronik, gejala muntah tidak menonjol, bila terdapat muntah mungkin usus kecil sudah terinvasi tumor.

4. Massa abdominal, ketika tumor tumbuh hingga batas tertentu di daerah abdomen dapat diraba adanya massa, sering ditemukan pada kolon belahan kanan. Pasien lansia umumnya mengurus, dinding abdomen relatif longgar, massa mudah diraba. Pada awalnya massa bersifat mobil, setelah menginvasi sekitar menjadi terfiksasi.

5. Anemia, pengurusan, demam, astenia dan gejala toksisk sistemik lain. Karena pertumbuhan tumor menghabiskan nutrisi tubuh, perdarahan kronis jangka panjang menyebabkan anemia; infeksi sekunder tumor menyebabkan demam dan gejala toksik.

Manifestasi stadium lanjut

Invasi luas tumor dalam kavum pelvis menimbulakn nyeri daerah lumbosakral, iskialgia dan neuralgia obturatoria; ke anterior menginvasi mukosa vagina dan vesika urinaria menimbulkan perdarahan per vaginam atau hematuria, bila parah dapat timbul fistel rektovaginal, fistel rektovesikal; obstruksi ureter bilateral menimbulkan anuria, uremia; tekanan pada uretra menimbulkan retensi urin; asites, hambatan saluran limfatik atau tekanan pada vena iliaka menimbulkan udem tungkai, skrotal, labial; perforasi menimbulkan peritonitis akut, abses abdomen; metastasis jauh seperti ke hati menimbulkan hepatomegali, ikterus, asites; metastasis ke paru menimbulkan batuk, nafas memburu, hemoptisis; metastasis tulang menimbulkan nyeri tulang, pincang, dll. Akhirnya dapat timbul kaheksia, kegagalan sistemik.

Tanda Fisik

Lokal dapat dilakukan pemeriksaan colok dubur untuk meraba rectum, sigmoidoskopi atau kolonoskopi fiberoptik untuk melihat tumor intra luminal, di regio abdomen juga sering kali teraba massa. Pemeriksaan sistemik dapat menemukan anemia dan tanda metastasis seperti limfadenopati supra klavikular, massa hepar, dll.

Pemeriksaan penunjang

• Endoskopi
• X-ray
• USG
• CT Scan
• MRI
• CTVC
• PET/CT
• Zat petanda tumor
• Tes darah samar Feses
• Pemeriksaan sitologi

Klasifikasi Kanker Usus Besar

Menurut Dukes:

• Stadium A: kedalaman invasi kanker belum menembus tunika muskularis, tak ada metastasis kelenjar limfe.
• Stadium B: kanker sudah menembus tunika muskularis dalam, dapat menginvasi tunika serosa, diluar serosa atau jaringan perirektal, tapi tak ada metastasi kelenjar limfe.
• Stadium C: kanker disertai metastasis kelenjar limfe. Menurut lokasi kelenjar limfe yang terkena dibagi menjadi stadium C1 dan C2.
• Stadium C1: kanker disertai metastasis kelenjar limfe samping usus dan mesenterium.
• Stadium C2: kanker disertai metastasis kelenjar limfe dipangkal arteri mesenterium.
• Stadium D: kanker disertai metastasis organ jauh, atau karena infiltrasi luas lokal atau metastasis luas kelenjar limfe sehingga paska reseksi tak mungkin kuratif atau nonresektabel.

Menurut TNM

T: Tumor primer

• TX: tumor primer sulit dinilai
• Tis: karsinoma in situ; tumor terbatas intraepitel atau hanya mengenai tunika propria mukosa.
• T0: tak ada bukti tumor primer.
• T1: tumor menginvasi hingga tunika muskularis propria mencapai subserosa atau mengenai kolon extraperitoneal atau jaringan perirektal\T4: tumor langsung menginvasi organ atau struktur lain dan/atau menembus pars viseralis peritoneum.

N: Kelenjar limfe regional.

• NX: kondisi kelenjar limfe regional tak dapat dinilai.
• N0: tak ada metastasis kelenjar limfe regional.
• N1: metastasis 1-3 buah kelenjar limfe regional.
• N2: metastasis >4 buah kelenjar limfe regional.

M: Metastasis jauh.

• MX: tak dapat menilai ada tidaknya metastasis jauh.
• M0: tak ada metastasis jauh.
• M1: ada metastasis jauh.

Stadium menurut UICC

Tabel UICC 2002 Kanker Kolon

Terapi paling efektif kanker usus besar adalah operasi. Metode terapi utama kanker usus besar adalah operasi reseksi radikal. Bagi yang tak dapat direseksi radikal harus diupayakan reseksi paliatif atau debulking.

Kemoterapi, umumnya digunakan terapi adjuvan intra dan pasca operasi, juga sering digunakan untuk pasien stadium lanjut yang non operabel. Obat yang sering dipakai adalah fluourasi (5FU), MMC, nitrosourea.

Radioterapi berguna untuk terapi pre, pasca tau intra operasi radikal karsinoma rektum, dengan tujuan memperkuat kontrol lokal, mengurangi angka rekurensi lokal dan meningkatkan survival.Radio terapi murni memiliki survival 5 tahun hanya 5-10%. Dosis 40-60 Gy/4-6 minggu.Terhadap rekurensi pasca operasi dan metastasis jauh juga dapat diberikan radioterapi secara selektif, untuk mengurangi gejala, memperpanjang usia.

Sumber:

Buku Ajar Onkologi Klinis Edisi 2. Jakarta: Penerbit FKUI.

Penatalaksanaan Konstipasi

Pada prinsipnya untuk merawat penderita konstipasi ialah:

1. Harus dicari penyebab konstipasinya
2. Memberikan edukasi kepada penderita agar dapat melakukan defekasi secara alamiah
3. Menghentikan kebiasaan pemakaian laksativ dan enema
4. Mengebalikan dan membiasakan agar dapat defekasi sendiri tanpa menggunakan obat-obatan.

Oleh karena itu perawatan konstipasi untuk tiap penderita tidak selalu sama, dan harus dicari sebabnya. Memberi penerangan kepada penderita, agar supaya teratur pada waktu-waktu yang tertentu melakukan defekasi.

• Senam, perlu sekali dianjurkan untuk melakukan senam perut untuk memperkuat dinding perut. Senam ini terutama perlu sekali dianjurkan kepada penderita dengan atoni pada otot perut. Sebaiknya melakukan senam sehari 2 kali.
• Diet, pengaturan diet perlu sekali, dianjurkan makan makanan yang mengandung banyak sayur-sayuran, buah-buahan yang banyak mengandung selulosa. Selulosa yang dimakan susah dicerna sebab didalam badan kita tak mempunyai enzim selulosa. Jadi selulosa berguna untuk memperlancar defekasi. Dianjurkan minum yang banyak, sekurang-kurangnya 1 liter sehari. Minum susu tiap hari adalah baik. Dilarang makan makanan yang menyebabkan timbulnya konstipasi misalnya pala, salak, tepung beras, kue-kue.
• Obat-obatan, pada orang yang menderita konstipasi lebih dari 3 hari, pertama-tama harus dilakukan lavement, dapat dicoba dulu dengan memberikan glycerin yang dihangatkan. Atau dapat diberikan dulcolax suppositoria yang biasanya kurang mengadakan iritasi terhadap mukosa rektum. Cara ini sering dianjurkan terhadap penderita yang lama istirahat di tempat tidur. Pada penderita konstipasi yang disebabkan oleh dyschezia, dapat diberikan obat-obatan sampai proses defekasi tidak terganggu. Tapi yang terpenting ialah dianjurkan melakukan senam perut dan memberikan diit.

Obat-obatan yang berupa :

a. Synthetic bulging (swelling) agents. Yang dapat menghasilkan selulosa. Sebagian obat-obatan menimbulkan peristaltik. Sebagian besar berasal dari tumbuh-tumbuhan. Termasuk golongan ini ialah: konsyl, metamucil, mucilosa, plancello, calogal, stolus.

b. Obat-obatan yang bersifat melembekkan (stool softners). Pada penderita-penderita dengan penyakit anal, striktur pada rektum atau anus, biasanya tinjanya keras. Oleh karena itu dapat dicoba dengan obat yang bersifat melembekkan tinja, misalnya: colase, doximate, aguatyl, Dio medicone.

Sumber:

Hadi, Sujono. 2013. Gastroenterologi. Bandung: Alumni.

Sindrom Crigler-Najjar -- Defisiensi Glukuronil Transferase Tipe II

A. Pengertian

Sindrom Crigler-Najjar adalah hasil dari mutasi satu dari lima ekson dari kode genetic pada enzim bilirubin-UDP-Glucuronosyl transferase 1. Sindrom ini pertama kali diketahui oleh Crigler dan Najjar (1952) dalam laporan mereka dari enam bayi dari tiga keluarga kandung dengan beberapa jaundice non-hemolitik tidak terkonjugasi. Arias et al, membagi penyakit ini menjadi dua tipe (1 dan 2) berdasarkan respon dari serum bilirubin untuk terapi fenoarbital. Bagaimanapun perbedaan klinis kedua tipe dapat menjadi sulit, terutama pada awal kelahiran bayi.

Penyakit autosom dominan ini dengan berbagai penetrans yang mencolok bisa muncul pada cara yang sama dengan sindrom tipe I, atau mungkin gangguan kurang berat, kadang-kadang bahkan tanpa manifestasi neonatus.

• Sindrom Crigler Najjar Tipe I

Tipe ini berbentuk lebih serius, dengan beberapa jaundice di beberapa hari pertama kehidupan dan potensi risiko berdasarkan kernikterus di awal kelahiran. Heterozigot secara fenotipe normal dengan serum bilirubin normal.

• Sindrom Crigler Najjar Tipe II

Meskipun pada beberapa jaundice dengan sangat tingginya kadar serum bilirubin tak terkonjugasi, ini tidak menunjukkan bukti adanya hemolisis atau penyakit hati. Apabila gangguan ini muncul pada masa neonatus, biasanya ada hiperbilirubinemia tidak terkonjugasi selama usia 3 hari pertama; kadar bilirubin serum mungkin dalam rentangan yang sesuai dengan ikterus fisiologis atau mungkin pada kadar pathologis. Ciri-cirinya, kadar tetap meninggi pada dan setelah usia minggu ke-3, menetap pada rentangan 1,5-22 mg/dL; kadar bawah rentangan ini bisa menyebabkan ketidakjelasan apakah bilirubinemia kronis memang ada. Kernikterus adalah sindrom neurologik hasil dari deposisi dari bilirubin tak terkonjugasi di basal ganglia dan nukleus batang otak. Ini merupakan komplikasi umum dari CN tipe I dan yang pertama ditandai di awal masa neonatal. Gejala termasuk lethargi, susah menelan, kehilangan reflex Moro, kesulitan bernapas, opistotonus, kurang refleks tendon, konvulsi dan kram. Pengobatan dengan pertukaran transfusi dan fototerapi harus diberikan secara intensif pada tahap awal untuk memastikan kadar yang relative aman dari bilirubin tak terkonjugasi untuk mencegah pengembangan kernikterus.  Warna tinja normal, dan bayi tanpa tanda atau gejala klinis penyakit. Biasanya terdapat riwayat keluarga atau kemiripan pada saudara.

B. Diagnosis

Untuk menegakkan diagnosis penyakit ini, biasanya dilihat dari riwayat keluarga pasien, beberapa jaundice tanpa hemolisis, atau melalui tanda-tanda penyakit hati. Riwayat dari pertukaran transfusi di indeks kasus dan /atau saudara lain dapat ditambahkan untuk menegakkan diagnosis ini. Biasanya fungsi hati normal. Kadar bilirubin empedu mendekati normal pada sindrom tipe II.

C. Pengobatan

Bayi dan anak kecil (muda) dengan ikterus yang sedang menderita sindrom tipe II berespons dengan cepat terhadap 5 mg/kg/24 jam fenoarbital oral dengan menurunkan kadar bilirubin serum menjadi 2-3 mg/dL dalam 7-10 hari. Pengobatan ini tidak direspons oleh penderita dengan tipe I. Transfusi mungkin diperlukan pada Neonatus dengan sindrom CN tipe 1 untuk memastikan kadar bilirubin tak terkonjugasi aman walaupun melanjutkan foto terapi hingga 18 jam/hari. Selanjutnya, anak mungkin tetap melakukan fototerapi selama beberapa jam. Cholestyramin oral mungkin ditambahkan di terapi untuk mengikat bilirubin di usus.

Transplantasi hati adalah satu-satunya terapi yang menjamin keselamatan anak dari kernikterus. Ini lebih baik dilakukan pada pasien muda dengan sindrom CN tipe I dengan manifestasi neurologic.

Sumber:

Aziz, abdel, dkk. 2012 . Textbook of Clinical Pediatrics Second Edition. Berlin: Springer-Verlag Berlin Heidelberg.

Behrman, Kliegman & Arvin. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Vol. II Edisi 15. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Apendisitis

Apendisitis adalah peradangan apendiks yang mengenai semua lapisan dinding organ tersebut. Apendisitis merupakan penyakit bedah mayor yang paling sering terjadi. Apendisitis dapat terjadi pada semau usia, namun mayoritas terjadi pada remaja dan dewasa muda. Patogenesis utamanya diduga karena adanya obstruksi lumen yang biasanya disebabkan oleh fekalit (feses keras yang disebabkan oleh serat). Penyumbatan pengeluaran sekret mukus mengakibatkan terjadinya pembengkakan, infeksi, dan ulserasi. Peningkatan tekanan intraluminal dapat menyebabkan terjadinya oklusi arteria terminalis (end-artery) apendikularis. Bila keadaan ini dibiarkan berlangsung terus, biasanya mengakibatkan nekrosis, gangren, dan perforasi. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa ulserasi mukosa berjumlah sekitar 60 hingga 70% kasus, lebih sering daripada sumbatan lumen. Penyebab ulserasi tidak diketahui, walaupun sampai sekarang diperkirakan disebabkan oleh virus. Akhir-akhir ini penyebab infeksi yang paling diperkirakan adalah Yersinia enterocolitica.

Gambaran Klinis

Pada kasus apendisitis akut klasik, gejala awal adalah nyeri atau rasa tidak enak disekitas umbilikus. Gejala ini umumnya berlangsung lebih dari 1 atau 2 hari. Dalam beberapa jam nyeri bergeser ke kuadran kanan bawah dengan disertai oleh anoreksia, mual, dan muntah. Dapat juga terjadi nyeri tekan di sekitar titik McBurney. Kemudian, dapat timbul spasme otot dan nyeri tekan lepas. Biasanya ditemukan demam ringan dan leukositosis sedang. Apabila terjadi ruptur apendiks, tanda perforasi dapat berupa nyeri, nyeri tekan dan spasme. Penyakit ini sering disertai oleh hilangnya rasa nyeri secara dramatis untuk sementara.

Penegakan Diagnosis apendisitis seringkali rumit dikarenakan banyak juga gangguan lain yang memberikan gejala klinis abdomen akut yang harus dibedakan dari apendisitis akut. Kesukaran penegakan diagnosis juga timbul karena beberapa individu (terutama bayi dan orang tua) menyimpang dari gambaran klasik. Bila diagnosis masih meragukan, maka lebih baik dilakukan pembedahan karena operasi apendisitis yang ditangguhkan dapat menyebabkan terjadinya ruptur apendiks dan peritonitis. Perawatan di rumah sakit menjadi lebih lama dan beberapa penderita dapat meninggal akibat peritonitis

Terapi

Setelah diagnosis apendisitis ditegakkan, maka pasien dipersiapkan untuk menjalani pembedahan, dan apendiks segera dibuang setiap saat, siang maupun malam. Bila pembedahan dilakukan sebelum terjadi ruptur dan tanda peritonitis, perjalanan pascabedah umumnya tanpa disertai penyulit. Pemberian antibiotik biasanya diindikasikan. Waktu pemulangan pasien bergantung pada seberapa dini penegakan diagnosis apendisitis, derajat inflamasi, dan penggunaan metode bedah terbuka atau laparoskopi.

Sumber: Price,Sylvia A, Lorraine M. Wilson. 2012. PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1 Edisi 6. Jakarta: EGC.

Macam-Macam Penyakit Yang Menyebabkan Penurunan Berat Badan

Berbagai macam penyakit dapat menyebabkan penambahan berat badan maupun penurunan berat badan. Penambahan berat badan berlebih memang dapat mengakibatkan berbagai komplikasi ringan hingga serius, namun bagi penurunan berat badan yang cukup banyak tanpa ada alasan yang jelas bukan berarti sebaliknya, melainkan hal inilah yang harus di waspadai. Mekanisme terjadinya penurunan berat yang bersifat patologik mencakup penurunan asupan makanan, peningkatan laju metabolisme dan kehilangan kalori dalam urin atau tinja yang hampir semua ini bisa bekerja  sendirian atau bersama-sama. Hampir setiap keadaan sakit yang serius dapat menyebabkan penurunan berat badan lewat efek langsung yang ditimbulkan oleh penyakit tersebut atau dengan menimbulkan malaise dan depresi. Tanda yang menyebabkan penurunan selera dan hilangnya jaringan terakselerasi tidak dikenal. Keseimbangan nitrogen yang negatif setelah terjadinya trauma , pembedahan atau sakit yang membawa keadaan stres cenderung diperantarai oleh glukagon dan hormon katabolik lainnya. Molekul kandidat tambahan untuk penyakit senyawa-senyawa sitokin yang menginduksi penurunan berat seperti faktor nekrosis tumor (cachectin) dan adipsin, tetapi bukti keterlibatannya tidak cukup.

Beberapa kategori penyakit perlu dipertimbangkan ketika penurunan berat terjadi secara mencolok:

->  Diabetes Melitus

Menurut WHO tahun 1999, Diabetes Melitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolism karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau defesiensi produksi insul in oleh sel -sel beta Langerhans kelenjar pancreas, atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin.

Diabetes melitus (DM) adalah kelompok penyakit metabolik yang dikarakteristikkan oleh tingginya kadar glukosa dalam darah (hiperglikemia) karena kelainan sekresi insulin, kelainan kerja insulin, atau kombinasi keduanya. Diabetes Melitus mempunyai dua tipe utama yaitu DM Tipe 1 (DMT1) yang tergantung insulin (Insulin Dependent Diabetes Melitus/IDDM) dan DM tipe 2 (DMT2) tidak tergantung insulin (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus/NIDDM). Penurunan berat yang inisial bersamaan dengan dimulainya penyakit diabetes terutama disebabkan oleh diuresis osmotik karena hiperglikemia. Selanjutnya, kehilangan massa jaringan terjadi pada diabetes melitus tergantung insulin (DMT1) sebagai dari pemborosan energi (konsekuensi dari glukosuria) dan abnormalitas hormonal yang menandai penyakit tersebut. Defisiensi insulin dan kelebihan glukagon mengakibatkan terganggunya sintesis protein serta lemak dan sekaligusa mempercepat proteolisis serta lipolisis yang terjadi sedemikian rupa sehingga keadaan energi netto bersifat katabolik. Penurunan berat badan pada diabetes sering disertai dengan peningkatan asupan makanan.

->  Penyakit endokrin

Salah satu dari penyakit endokrin, yaitu Hipertiroidisme. Didalam Jurnal Pengelolaan dan Pengobatan Hipertiroidi, Guntur Hermawan menjelaskan bahwa Hipertiroidi (Penyakit Graves, PG) atau juga disebut tirotoksikosis adalah suatu keadaan akibat peningkatan kadar hormon tiroid bebas dalam darah. Hipertiroidisme biasanya menyebabkan penurunan berat badan dan pasien sering mengkonsumsi diet tinggi karbohidrat. Peningkatan selera makan dan asupan makanan lazim terjadi. Penurunan energi berlangsung dengan jumlah yang sangat besar terutama akibat dari peningkatan laju metabolisme dan aktivitas motorik. Mekanisme terjadinya penurunan berat oleh keadaan thyroxicosis belum dapat dipastikan. Pada binatang mengerat hormon tiroid meningkatkan aktivitas trifosfatadenosin NaK (ATPase) dibanyak jaringan yang menyebabkan siklus penghancuran  dan sintesis ATP gagal dengan hilangnya energi sebagai panas. Gangguan ini tidak tampak bekerja pada manusia. Apapun mekanismenya metabolisme tidak digandakan pada thyrotoxicosis, menerangkan timbulnya panas berlebihan dan hilangnya kalori.

Pada hipotiroidisme apatetik penurunan berat dan kelemahan dapat mendominasi gambaran klinisnya dengan sedikit gejala kegelisahan. Kelainan endokrin lainnya yang menyebabkan penurunan berat adalah feokromositoma dan pelepasan katekolamin merupakan faktor yang menimbulkan penurunan berat ini. Panhipopituitarisme dan insufisiensi adrenal dapat menurunkan berat badan yang terutama disebabkan oleh penurunan selera makan yang terjadi sekunder karena defisiensi kortisol.

->  Penyakit Gastrointestinal

Steatore yang nyata atau yang tidak terlihat sebagai akibat dari penyakit sprue, pankreatitis kronik dan atau kistik fibrosis dapat menimbulkan keadaan atrofi kendati terdapat peningkatan asupan makanan yang besar. Penyakit traktus gastrointestinal lainnya yang menyebabkan penurunan berat badan adalah radang usus, parasit, striktur esofagus, obstruksi sekunder akibat ulkus peptikum yang kronik, anemia pernisiosa dan sirosis hepatik. Mekanisme timbulnya penurunan berat mencakup anoreksia, obstruksi dengan vomitus, malabsorpsi dan efek inflamasi. Masa intraabdominal (splenomegali masif) bekerja dengan menekan lambung semetara turunnya berat badan pada gagal jantung disebabkan oleh kongesti viseral.

->  Infeksi

Infeksi yang yang tersembunyi harus selalu dicari pada penurunan berat badan yang penyebabnya tidak dapat diketahui. Penyakit tuberkulosis, infeksi fungus, abses amoeba dan endokarditis bakterialis subakut harus diletakan pada puncak daftar penyakit yang dicurigai. Infeksi oleh HIV harus dipertimbangkan khususnya pada kelompok-kelompok populasi berisiko tinggi (laki-laki homosexualitas, obat-obat intravena, resipien transfusi multipel). Penurunan berat yang terjadi bersama dengan infeksi kemungkinan disebabkan oleh senyawa sitokin inflamatorik.

->  Malignitas

Kelainan malignitas yang tidak terlihat (okulta) mungkin merupakan penyebab penurunan berat yang paling sering ditemukan tanpa adanya keluhan dan gejala utama. Pada penyelidikan untuk keganasan penekanan utama harus ditempatkan pada traktus gastrointestinal, pankreas dan hati. Limfoma dan leukimia juga harus dipikirkan. Meskipun kelainan malignitas yang asimptomatik (kecuali penurunan berat badan) dapat terjadi pada setiap organ tubuh, namun traktus gastrointestinal merupakan lokasi yang paling sering. Mekanisme penurunan berat pada penyakit kanker bervariasi dan kerap kali lebih dari 1 faktor yang berperan dalam terjadinya mekanisme ini. Anoreksia biasanya dijumpai tetapi peningkatan metabolisme juga memegang peranan, khususnya pada jenis-jenis limfoma dan leukimia.

->  Kelainan Psikiatrik

Penyakit psikiatrik klasik yang menyertai penurunan berat yang mencolok adalah anoreksia nervosa. Kelainan konversi, skizofrenia, dan depresi dapat pula mengurangi asupan makanan. Pada pemeriksaan manula yang berat badannya menurun, keadaan depresi merupakan penyebab berat yang ditemukan sama seringnya dengan penyakit kanker.

->  Penyakit Renal

Salah satu manifestasi paling awal pada keadaan uremia adalah anoreksia. Sebagai konsekuensi semua pasien dengan turunnya berat badan yang tidak dapat dijelaskan harus dilakukan tes skrining fungsi ginjal.

Sumber :

Isselbacher,dkk. 1999. Harrison PRINSIP-PRINSIP ILMU PENYAKIT DALAM Ed.13 Volume 1. Jakarta: EGC.

Hermawan, A. Guntur. 1990. Jurnal Pengelolaan dan Pengobatan Hipertiroiditi. Surabaya: Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret.

Walukow, Wulan Grace. Jurnal Gambaran Xerostomia pada Penderita Diabetes Melitus Tipe 2 di Poliklinik Endokrin RSUP. Prof dr. R. D. Kandou Manado. Manado: Universitas Sam Ratulangi.