Penatalaksanaan Konstipasi

Pada prinsipnya untuk merawat penderita konstipasi ialah:

1. Harus dicari penyebab konstipasinya
2. Memberikan edukasi kepada penderita agar dapat melakukan defekasi secara alamiah
3. Menghentikan kebiasaan pemakaian laksativ dan enema
4. Mengebalikan dan membiasakan agar dapat defekasi sendiri tanpa menggunakan obat-obatan.

Oleh karena itu perawatan konstipasi untuk tiap penderita tidak selalu sama, dan harus dicari sebabnya. Memberi penerangan kepada penderita, agar supaya teratur pada waktu-waktu yang tertentu melakukan defekasi.

• Senam, perlu sekali dianjurkan untuk melakukan senam perut untuk memperkuat dinding perut. Senam ini terutama perlu sekali dianjurkan kepada penderita dengan atoni pada otot perut. Sebaiknya melakukan senam sehari 2 kali.
• Diet, pengaturan diet perlu sekali, dianjurkan makan makanan yang mengandung banyak sayur-sayuran, buah-buahan yang banyak mengandung selulosa. Selulosa yang dimakan susah dicerna sebab didalam badan kita tak mempunyai enzim selulosa. Jadi selulosa berguna untuk memperlancar defekasi. Dianjurkan minum yang banyak, sekurang-kurangnya 1 liter sehari. Minum susu tiap hari adalah baik. Dilarang makan makanan yang menyebabkan timbulnya konstipasi misalnya pala, salak, tepung beras, kue-kue.
• Obat-obatan, pada orang yang menderita konstipasi lebih dari 3 hari, pertama-tama harus dilakukan lavement, dapat dicoba dulu dengan memberikan glycerin yang dihangatkan. Atau dapat diberikan dulcolax suppositoria yang biasanya kurang mengadakan iritasi terhadap mukosa rektum. Cara ini sering dianjurkan terhadap penderita yang lama istirahat di tempat tidur. Pada penderita konstipasi yang disebabkan oleh dyschezia, dapat diberikan obat-obatan sampai proses defekasi tidak terganggu. Tapi yang terpenting ialah dianjurkan melakukan senam perut dan memberikan diit.

Obat-obatan yang berupa :

a. Synthetic bulging (swelling) agents. Yang dapat menghasilkan selulosa. Sebagian obat-obatan menimbulkan peristaltik. Sebagian besar berasal dari tumbuh-tumbuhan. Termasuk golongan ini ialah: konsyl, metamucil, mucilosa, plancello, calogal, stolus.

b. Obat-obatan yang bersifat melembekkan (stool softners). Pada penderita-penderita dengan penyakit anal, striktur pada rektum atau anus, biasanya tinjanya keras. Oleh karena itu dapat dicoba dengan obat yang bersifat melembekkan tinja, misalnya: colase, doximate, aguatyl, Dio medicone.

Sumber:

Hadi, Sujono. 2013. Gastroenterologi. Bandung: Alumni.

Sindrom Crigler-Najjar -- Defisiensi Glukuronil Transferase Tipe II

A. Pengertian

Sindrom Crigler-Najjar adalah hasil dari mutasi satu dari lima ekson dari kode genetic pada enzim bilirubin-UDP-Glucuronosyl transferase 1. Sindrom ini pertama kali diketahui oleh Crigler dan Najjar (1952) dalam laporan mereka dari enam bayi dari tiga keluarga kandung dengan beberapa jaundice non-hemolitik tidak terkonjugasi. Arias et al, membagi penyakit ini menjadi dua tipe (1 dan 2) berdasarkan respon dari serum bilirubin untuk terapi fenoarbital. Bagaimanapun perbedaan klinis kedua tipe dapat menjadi sulit, terutama pada awal kelahiran bayi.

Penyakit autosom dominan ini dengan berbagai penetrans yang mencolok bisa muncul pada cara yang sama dengan sindrom tipe I, atau mungkin gangguan kurang berat, kadang-kadang bahkan tanpa manifestasi neonatus.

• Sindrom Crigler Najjar Tipe I

Tipe ini berbentuk lebih serius, dengan beberapa jaundice di beberapa hari pertama kehidupan dan potensi risiko berdasarkan kernikterus di awal kelahiran. Heterozigot secara fenotipe normal dengan serum bilirubin normal.

• Sindrom Crigler Najjar Tipe II

Meskipun pada beberapa jaundice dengan sangat tingginya kadar serum bilirubin tak terkonjugasi, ini tidak menunjukkan bukti adanya hemolisis atau penyakit hati. Apabila gangguan ini muncul pada masa neonatus, biasanya ada hiperbilirubinemia tidak terkonjugasi selama usia 3 hari pertama; kadar bilirubin serum mungkin dalam rentangan yang sesuai dengan ikterus fisiologis atau mungkin pada kadar pathologis. Ciri-cirinya, kadar tetap meninggi pada dan setelah usia minggu ke-3, menetap pada rentangan 1,5-22 mg/dL; kadar bawah rentangan ini bisa menyebabkan ketidakjelasan apakah bilirubinemia kronis memang ada. Kernikterus adalah sindrom neurologik hasil dari deposisi dari bilirubin tak terkonjugasi di basal ganglia dan nukleus batang otak. Ini merupakan komplikasi umum dari CN tipe I dan yang pertama ditandai di awal masa neonatal. Gejala termasuk lethargi, susah menelan, kehilangan reflex Moro, kesulitan bernapas, opistotonus, kurang refleks tendon, konvulsi dan kram. Pengobatan dengan pertukaran transfusi dan fototerapi harus diberikan secara intensif pada tahap awal untuk memastikan kadar yang relative aman dari bilirubin tak terkonjugasi untuk mencegah pengembangan kernikterus.  Warna tinja normal, dan bayi tanpa tanda atau gejala klinis penyakit. Biasanya terdapat riwayat keluarga atau kemiripan pada saudara.

B. Diagnosis

Untuk menegakkan diagnosis penyakit ini, biasanya dilihat dari riwayat keluarga pasien, beberapa jaundice tanpa hemolisis, atau melalui tanda-tanda penyakit hati. Riwayat dari pertukaran transfusi di indeks kasus dan /atau saudara lain dapat ditambahkan untuk menegakkan diagnosis ini. Biasanya fungsi hati normal. Kadar bilirubin empedu mendekati normal pada sindrom tipe II.

C. Pengobatan

Bayi dan anak kecil (muda) dengan ikterus yang sedang menderita sindrom tipe II berespons dengan cepat terhadap 5 mg/kg/24 jam fenoarbital oral dengan menurunkan kadar bilirubin serum menjadi 2-3 mg/dL dalam 7-10 hari. Pengobatan ini tidak direspons oleh penderita dengan tipe I. Transfusi mungkin diperlukan pada Neonatus dengan sindrom CN tipe 1 untuk memastikan kadar bilirubin tak terkonjugasi aman walaupun melanjutkan foto terapi hingga 18 jam/hari. Selanjutnya, anak mungkin tetap melakukan fototerapi selama beberapa jam. Cholestyramin oral mungkin ditambahkan di terapi untuk mengikat bilirubin di usus.

Transplantasi hati adalah satu-satunya terapi yang menjamin keselamatan anak dari kernikterus. Ini lebih baik dilakukan pada pasien muda dengan sindrom CN tipe I dengan manifestasi neurologic.

Sumber:

Aziz, abdel, dkk. 2012 . Textbook of Clinical Pediatrics Second Edition. Berlin: Springer-Verlag Berlin Heidelberg.

Behrman, Kliegman & Arvin. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Vol. II Edisi 15. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Infark Miokard

GEJALA DAN TANDA

• Nyeri Dada > 20 menit menjalar ke dada, bahu, rahang, lengan, punggung. Nyeri tidak hilang walau istirahat atau diberi Nitrat (obat untuk Angina Pectoris)
• Sesak Napas
• Sinkop (Pingsan)
• Tekanan Darah (↓), dapat menyebabkan hipotensi berat juga
• Syok Kardiogenik

- Akral dingin & ekstrimitas basah
- Bradikardi
- Tekanan Darah (↓)

• Aritmia

PEMERIKSAAN FISIK

• Rantai jugular normal atau sedikit naik
• Bunyi jantung 1 dan 2 terdengar lemah
• Terdengar bunyi jantung 4
• Bunyi jantung 3 apabila mengalami Gagal Jantung
• Terdengar bunyi bising pansistolik

Mekanisme Bising Pansistolik Dilatasi ventrikel kiri àDisfungsi m. papilaris à Regurgitasi katup mitral à Bising Pansistolik

• Terdengar bunyi krepitasi yang cukup luas pada auskultasi merupakan tanda adanya Edema Paru
• Demam < 38 ^oC (akan turun dalam beberapa hari)

EKG

• Q Besar à nekrosis jaringan
• Elevasi segmen ST à kerusakan otot
• Inversi T à Iskemia

LAB

• (↑) Leukosit
• (↑) LED
• (↑) CKMB
• (↑) SGOT
• (↑) LDH

3 Tanda Infark Miokard menurut WHO:

1. Nyeri Dada khas
2. Lab : enzim jantung (↑) > 1,5x normal
3. EKG khas

KOMPLIKASI

• (95%) Gangguan irama dan konduksi
• Banyak mengalami sinus takikardi, hal ini menunjukkan beratnya penyakit
• Banyak mengalami sinus bradikardi
• Atrial Takikardi (15%)
• Atrial Fibrilasi (15%)
• Blok Jantung (5%)
• Gagal Jantung
• Emboli Paru

PENATALAKSANAAN

Pra-RS:

• Morfin (Penghilang nyeri) 2,5-5 mg atau Petidine 25-50 mg I.V. (Efek samping: Bradikardi, Hipotensi, tidak begitu baik terhadap manula dan penderita asma)
• Diazepam 5-10 mg
• Infus dextrose 5% atau NaCl 0,9%
• Oksigen nasal

Perawatan RS

• EKG
• Infus dextrose 5% atau NaCl 0,9%
• Oksigen nasal 2-4 liter/menit
• Pemeriksaan darah rutin, gula darah, BUN, Kreatinin, CK, CKMB, SGPT, LDH, dan elektrolit (K+ serum!!)
• Pemeriksaan pembekuan saat akan diberi trombolisis: Trombosit, waktu perdarahan, waktu pembekuan, PT dan APTT
• Foto Rontgen thoraks
• Nitrat sublingual / transdermal untuk penderita Angina
• Nitrat I.V. untuk iskemik berulang/ berkepanjangan
• Bila masih terasa sakit berikan Morfin Sulfat I.V 2,5 mg dapat diulangi tiap 5-30 menit atau berikan Petidine HCl 25-50 mg I.V dapat diulangi 5-30 menit hingga sakit hilang
• Bila takut/ gelisah berikan Diazepam 5 mg/oral atau I.V
• Pantau irama jantung sampai stabil
• Ulangi EKG setiap hari selama 72 jam
• Puasa 8 jam pertama, makanan lunak/cair 24 jam, lanjutkan makanan lunak
• Beri Laksansia untuk cegah konstipasi
• Aspirin 160 mg dikunyah (sebelum diberi Trombolisis)
• Trombolisis:

- Streptokinase dosis 1,5juta IU dalam 100 cc NaCl 0,9% infus selama 1 jam. (Efek samping: Alergi, Hipotensi oleh karena dilatasi pembuluh darah)- r-TPA dosis 100 mg dalam 3 jam awal, 10 mg secara bolus IV, lalu 50 mg dalam 1 jam dan sisanya 2 jam berikutnya. (Efek samping : (↑) penyulit perdarahan otak)

Syarat pemberian trombolisis:

1. Penderita infark miokard akut,
2. < 70 tahun
3. Nyeri dada 12 jam
4. Elevasi ST > 1 mm di minimal 2 sadapan

Diberi < 6 jam pada IMAà r-TPA! mengurangi 40 % kematian

Sistem Konduksi

SA Node
"Mengatur ritme dan mempertahankan kecepatan depolarisasi,"
Lokasi : sudut kanan atas atrium kanan (dekat vena cava superior)
SA node à ke atrium à kanan à kiri à AV Node

AV Node
"Memberi kesempatan atrium mengisi ventrikel"
Lokasi : dekat septum interatrial bagian bawah, diatas sinus koronarius, dibelakang katup trikuspid

Apendisitis

Apendisitis adalah peradangan apendiks yang mengenai semua lapisan dinding organ tersebut. Apendisitis merupakan penyakit bedah mayor yang paling sering terjadi. Apendisitis dapat terjadi pada semau usia, namun mayoritas terjadi pada remaja dan dewasa muda. Patogenesis utamanya diduga karena adanya obstruksi lumen yang biasanya disebabkan oleh fekalit (feses keras yang disebabkan oleh serat). Penyumbatan pengeluaran sekret mukus mengakibatkan terjadinya pembengkakan, infeksi, dan ulserasi. Peningkatan tekanan intraluminal dapat menyebabkan terjadinya oklusi arteria terminalis (end-artery) apendikularis. Bila keadaan ini dibiarkan berlangsung terus, biasanya mengakibatkan nekrosis, gangren, dan perforasi. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa ulserasi mukosa berjumlah sekitar 60 hingga 70% kasus, lebih sering daripada sumbatan lumen. Penyebab ulserasi tidak diketahui, walaupun sampai sekarang diperkirakan disebabkan oleh virus. Akhir-akhir ini penyebab infeksi yang paling diperkirakan adalah Yersinia enterocolitica.

Gambaran Klinis

Pada kasus apendisitis akut klasik, gejala awal adalah nyeri atau rasa tidak enak disekitas umbilikus. Gejala ini umumnya berlangsung lebih dari 1 atau 2 hari. Dalam beberapa jam nyeri bergeser ke kuadran kanan bawah dengan disertai oleh anoreksia, mual, dan muntah. Dapat juga terjadi nyeri tekan di sekitar titik McBurney. Kemudian, dapat timbul spasme otot dan nyeri tekan lepas. Biasanya ditemukan demam ringan dan leukositosis sedang. Apabila terjadi ruptur apendiks, tanda perforasi dapat berupa nyeri, nyeri tekan dan spasme. Penyakit ini sering disertai oleh hilangnya rasa nyeri secara dramatis untuk sementara.

Penegakan Diagnosis apendisitis seringkali rumit dikarenakan banyak juga gangguan lain yang memberikan gejala klinis abdomen akut yang harus dibedakan dari apendisitis akut. Kesukaran penegakan diagnosis juga timbul karena beberapa individu (terutama bayi dan orang tua) menyimpang dari gambaran klasik. Bila diagnosis masih meragukan, maka lebih baik dilakukan pembedahan karena operasi apendisitis yang ditangguhkan dapat menyebabkan terjadinya ruptur apendiks dan peritonitis. Perawatan di rumah sakit menjadi lebih lama dan beberapa penderita dapat meninggal akibat peritonitis

Terapi

Setelah diagnosis apendisitis ditegakkan, maka pasien dipersiapkan untuk menjalani pembedahan, dan apendiks segera dibuang setiap saat, siang maupun malam. Bila pembedahan dilakukan sebelum terjadi ruptur dan tanda peritonitis, perjalanan pascabedah umumnya tanpa disertai penyulit. Pemberian antibiotik biasanya diindikasikan. Waktu pemulangan pasien bergantung pada seberapa dini penegakan diagnosis apendisitis, derajat inflamasi, dan penggunaan metode bedah terbuka atau laparoskopi.

Sumber: Price,Sylvia A, Lorraine M. Wilson. 2012. PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1 Edisi 6. Jakarta: EGC.