Pages

Minggu, 16 November 2014

Fisiologi Kulit

Fungsi utama kulit ialah proteksi, absorpsi, ekskresi, persepsi, pengaturan suhu tubuh, pembentukan pigmen, pembentukan vitamin D, dan keratinisasi.

Fungsi Kulit
1.     Fungsi proteksi, kulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisis atau mekanis, misalya tekanan, gesekan, tarikan; gangguan kimiawi, misalnya zat-zat kimia terutama yang bersifat iritan, contohnya lisol, karbol, asam dan alkali uat lainnya; gangguan yang bersifat panas, misalnya radiasi, sengatan sinar ultra violet; gangguan infeksi luar terutama kuman/ bakteri maupun jamur. Hal ini dimungkinkan karena adanya bantalan lemak, tebalnya lapisan kulit dan serabut-serabut jaringan penunjang yang peranan sebagai pelindungg terhadap gangguan fisis. Melanosit turut berperanan dalam melindungi kulit terhadap pajanan sinar matahari dengan mengadakan tanning. Proteksi rangsangan kimia dapat terjadi karena sifat stratum korneum yang impermeable terhadap pelbagai zat kimia dan air, disamping itu terdapat lapisan keasaman kulit yang melindungi kontak zat kimia dengan kulit. Lapisan keasaman kulit ini mungkin terbentuk dari hasil ekskresi keringat dan sebum, keasaman kulit menyebabkan pH kulit berkisar pada pH 5  - 6.5 sehingga merupakan perlindungan kimiawi terhadap infeksi bakteri maupun jamur. Proses keratinisasi juga berperan sebagai sawar (barrier) mekanis karena sel-sel mati melepaskan diri secara teratur.
2.   Fungsi absorpsi, kulit yang sehat tidak mudah menyerap air, larutan dan benda padat, tetapi cairan yang mudah menguap lebih mudah diserap, begitupun yang larut lemak. Permeabilitas kulit terhadap O2, CO2, dan uap air memungkinkan kulit ikut mengambil bagian pada fungsi respirasi. Kemampuan absorpsi kulit dipengaruhi oleh tebal tipisnya kulit, hidrasi, kelembaban, metabolism dan jenis vehikulum. Penyerapan dapat berlangsung melalui celah antara sel, menembus sel epidermis atau melalui muara saluran kelenjar, tetapi lebih banyak yang melalui sel-sel epidermis daripada yang melalui muara kelenjar.
3.     Fungsi ekskresi, kelenjar-kelenjar kulit mengeluarkan zat-zat tidak berguna lagi atau sisa metabolism dalam tubuh berupa NaCl, urea, asam urat, dan ammonia. Kelenjar lemak pada fetus atas pengaruh hormone androgen dari ibunya memproduksi sebum untuk melindungi kulitnya terhadap cairan amnion, pada waktu lahir dijumpai sebagai vernix caseosa. Sebum yang diproduksi melindungi kulit karena lapisan sebum ini selain meminyaki kulit juga menahan evaporasi air yang berlebihan sehingga kulit tidak menjadi kering. Produk kelenjar lemak dan keringat di kulit menyebabkan keasaman kulit pada pH 5 - 6.5.
4.  Fungsi persepsi, kulit mengandun ujung-ujung saraf sensorik di dermis dan subkutis. Terhadap rangsangan panas diperankan oleh badan-badan Ruffini di dermis dan subkutis. Terhadap dingin diperankan oleh badan Krause yang terletak di dermis. Badan taktil Meissner terletak di papilla dermis berperan terhadap rabaan, demikian pula badan Merkel Ranvier yang terletak di epidermis. Sedangkan terhadap tekanan diperankan oleh badan Paccini di epidermis. Saraf-saraf sensorik tersebut lebih banyak jumlahnya di daerah yan erotik.
5.  Fungsi pengaturan suhu (termoregulasi), kulit melakukan peranan ini dengan cara mengeluarkan kerinat dan mengerutkan (otot berkontraksi) pembuluh darah kulit. Kulit kaya akan pembuluh darah sehingga memungkinkan kulit mendapat nutrisi yang cukup baik. Tonus vaskuler dipengaruhi oleh saraf simpatis (asetilkolin). Pada bayi biasanya dinding pembuluh darah belum terbentuk sempurna, sehingga terjadi ekstravasasi cairan, karena itu kulit bayi tampak lebih edematosa karena lebih banyak mengandung air dan Na.
6.   Fungsi pembentukan pigmen, sel pembentuk pigmen (melanosit), terletak di lapisan basal dan sel ini berasal dari rigi saraf. Perbandingan jumlah sel basal: melanosit adalah 10 : 1. Jumlah melanosit dan jumlah serta besarnya butiran pigmen (melanosomes) menentukan warna kulit ras maupun individu. Pada pulasan H.E, sel ini jernih berbentuk bulat dan merupakan sel dendrite, disebut pula sebagai clear cell. Melanosom dibentuk oleh alat Golgi dengan bantuan enzim tirosinase, ion Cu dan O2. Pajanan terhadap sinar matahari mempengaruhi produksi melanosom. Pigmen disebar ke epidermis melalui tangan-tangan dendrite sedangkan ke lapisan kulit di bawahnya dibawa oleh sel melanofag (melanofor). Warna kulit tidak sepenuhnya dipengaruhi oleh pigmen kulit, melainkan juga oleh tebal tipisnya kulit, reduksi Hb, oksi Hb dan karoten.
7.  Fungsi keratinisasi, lapisan epidermis dewasa mempunyai 3 jenis sel utama yaitu keratinosit, sel Langerhans, melanosit. Keratinosit dimulai dari sel basal mengadakan pembelahan, sel basal yang lain akan berpindah ke atas dan berubah bentuknya menjadi sel spinosum, makin keatas sel menjadi makin gepeng dan bergranula menjadi sel granulosum. Makin lama inti menghilang dan keratinosit ini menjadi sel tanduk yang amorf. Proses ini berlangsung terus menerus seumur hidup, dan sampai sekarang belum sepenuhnya dimengerti.
8.       Fungsi pembentukan vitamin D, dimungkinkan dengan menubah 7 dihidroksi kolesterol dengan pertolongan sinar matahari. Tetapi kebutuhan tubuh akan vtamin D tidak cukup hanya dari hal tersebut, sehingga pemberian vitamin D sistemik masih tetap diperlukan.

Pada manusia kulit dapat pula mengekspresikan emosi karena adanya pembuluh darah, kelenjar keringat, dan otot-otot dibawah kulit.

Sumber :
2011. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Keenam. Jakarta: Badan Penerbit FKUI.


Minggu, 21 September 2014

Penatalaksanaan Konstipasi

Pada prinsipnya untuk merawat penderita konstipasi ialah:
  1. Harus dicari penyebab konstipasinya
  2. Memberikan edukasi kepada penderita agar dapat melakukan defekasi secara alamiah
  3. Menghentikan kebiasaan pemakaian laksativ dan enema
  4. Mengebalikan dan membiasakan agar dapat defekasi sendiri tanpa menggunakan obat-obatan.
Oleh karena itu perawatan konstipasi untuk tiap penderita tidak selalu sama, dan harus dicari sebabnya. Memberi penerangan kepada penderita, agar supaya teratur pada waktu-waktu yang tertentu melakukan defekasi.
  • Senam, perlu sekali dianjurkan untuk melakukan senam perut untuk memperkuat dinding perut. Senam ini terutama perlu sekali dianjurkan kepada penderita dengan atoni pada otot perut. Sebaiknya melakukan senam sehari 2 kali.
  • Diet, pengaturan diet perlu sekali, dianjurkan makan makanan yang mengandung banyak sayur-sayuran, buah-buahan yang banyak mengandung selulosa. Selulosa yang dimakan susah dicerna sebab didalam badan kita tak mempunyai enzim selulosa. Jadi selulosa berguna untuk memperlancar defekasi. Dianjurkan minum yang banyak, sekurang-kurangnya 1 liter sehari. Minum susu tiap hari adalah baik. Dilarang makan makanan yang menyebabkan timbulnya konstipasi misalnya pala, salak, tepung beras, kue-kue.
  • Obat-obatan, pada orang yang menderita konstipasi lebih dari 3 hari, pertama-tama harus dilakukan lavement, dapat dicoba dulu dengan memberikan glycerin yang dihangatkan. Atau dapat diberikan dulcolax suppositoria yang biasanya kurang mengadakan iritasi terhadap mukosa rektum. Cara ini sering dianjurkan terhadap penderita yang lama istirahat di tempat tidur. Pada penderita konstipasi yang disebabkan oleh dyschezia, dapat diberikan obat-obatan sampai proses defekasi tidak terganggu. Tapi yang terpenting ialah dianjurkan melakukan senam perut dan memberikan diit.

Obat-obatan yang berupa :
a. Synthetic bulging (swelling) agents. Yang dapat menghasilkan selulosa. Sebagian obat-obatan menimbulkan peristaltik. Sebagian besar berasal dari tumbuh-tumbuhan. Termasuk golongan ini ialah: konsyl, metamucil, mucilosa, plancello, calogal, stolus.

b. Obat-obatan yang bersifat melembekkan (stool softners). Pada penderita-penderita dengan penyakit anal, striktur pada rektum atau anus, biasanya tinjanya keras. Oleh karena itu dapat dicoba dengan obat yang bersifat melembekkan tinja, misalnya: colase, doximate, aguatyl, Dio medicone.

Sumber:
Hadi, Sujono. 2013. Gastroenterologi. Bandung: Alumni.

Rabu, 17 September 2014

Sindrom Crigler-Najjar -- Defisiensi Glukuronil Transferase Tipe II

A. Pengertian

Sindrom Crigler-Najjar adalah hasil dari mutasi satu dari lima ekson dari kode genetic pada enzim bilirubin-UDP-Glucuronosyl transferase 1. Sindrom ini pertama kali diketahui oleh Crigler dan Najjar (1952) dalam laporan mereka dari enam bayi dari tiga keluarga kandung dengan beberapa jaundice non-hemolitik tidak terkonjugasi. Arias et al, membagi penyakit ini menjadi dua tipe (1 dan 2) berdasarkan respon dari serum bilirubin untuk terapi fenoarbital. Bagaimanapun perbedaan klinis kedua tipe dapat menjadi sulit, terutama pada awal kelahiran bayi.

Penyakit autosom dominan ini dengan berbagai penetrans yang mencolok bisa muncul pada cara yang sama dengan sindrom tipe I, atau mungkin gangguan kurang berat, kadang-kadang bahkan tanpa manifestasi neonatus.

  • Sindrom Crigler Najjar Tipe I


Tipe ini berbentuk lebih serius, dengan beberapa jaundice di beberapa hari pertama kehidupan dan potensi risiko berdasarkan kernikterus di awal kelahiran. Heterozigot secara fenotipe normal dengan serum bilirubin normal.

  • Sindrom Crigler Najjar Tipe II


Meskipun pada beberapa jaundice dengan sangat tingginya kadar serum bilirubin tak terkonjugasi, ini tidak menunjukkan bukti adanya hemolisis atau penyakit hati. Apabila gangguan ini muncul pada masa neonatus, biasanya ada hiperbilirubinemia tidak terkonjugasi selama usia 3 hari pertama; kadar bilirubin serum mungkin dalam rentangan yang sesuai dengan ikterus fisiologis atau mungkin pada kadar pathologis. Ciri-cirinya, kadar tetap meninggi pada dan setelah usia minggu ke-3, menetap pada rentangan 1,5-22 mg/dL; kadar bawah rentangan ini bisa menyebabkan ketidakjelasan apakah bilirubinemia kronis memang ada. Kernikterus adalah sindrom neurologik hasil dari deposisi dari bilirubin tak terkonjugasi di basal ganglia dan nukleus batang otak. Ini merupakan komplikasi umum dari CN tipe I dan yang pertama ditandai di awal masa neonatal. Gejala termasuk lethargi, susah menelan, kehilangan reflex Moro, kesulitan bernapas, opistotonus, kurang refleks tendon, konvulsi dan kram. Pengobatan dengan pertukaran transfusi dan fototerapi harus diberikan secara intensif pada tahap awal untuk memastikan kadar yang relative aman dari bilirubin tak terkonjugasi untuk mencegah pengembangan kernikterus.  Warna tinja normal, dan bayi tanpa tanda atau gejala klinis penyakit. Biasanya terdapat riwayat keluarga atau kemiripan pada saudara.


B. Diagnosis

Untuk menegakkan diagnosis penyakit ini, biasanya dilihat dari riwayat keluarga pasien, beberapa jaundice tanpa hemolisis, atau melalui tanda-tanda penyakit hati. Riwayat dari pertukaran transfusi di indeks kasus dan /atau saudara lain dapat ditambahkan untuk menegakkan diagnosis ini. Biasanya fungsi hati normal. Kadar bilirubin empedu mendekati normal pada sindrom tipe II.

C. Pengobatan

Bayi dan anak kecil (muda) dengan ikterus yang sedang menderita sindrom tipe II berespons dengan cepat terhadap 5 mg/kg/24 jam fenoarbital oral dengan menurunkan kadar bilirubin serum menjadi 2-3 mg/dL dalam 7-10 hari. Pengobatan ini tidak direspons oleh penderita dengan tipe I. Transfusi mungkin diperlukan pada Neonatus dengan sindrom CN tipe 1 untuk memastikan kadar bilirubin tak terkonjugasi aman walaupun melanjutkan foto terapi hingga 18 jam/hari. Selanjutnya, anak mungkin tetap melakukan fototerapi selama beberapa jam. Cholestyramin oral mungkin ditambahkan di terapi untuk mengikat bilirubin di usus.

Transplantasi hati adalah satu-satunya terapi yang menjamin keselamatan anak dari kernikterus. Ini lebih baik dilakukan pada pasien muda dengan sindrom CN tipe I dengan manifestasi neurologic.

Sumber:
Aziz, abdel, dkk. 2012 . Textbook of Clinical Pediatrics Second Edition. Berlin: Springer-Verlag Berlin Heidelberg.
Behrman, Kliegman & Arvin. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Vol. II Edisi 15. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Sabtu, 30 Agustus 2014

Infark Miokard

GEJALA DAN TANDA
  • Nyeri Dada > 20 menit menjalar ke dada, bahu, rahang, lengan, punggung. Nyeri tidak hilang walau istirahat atau diberi Nitrat (obat untuk Angina Pectoris)
  • Sesak Napas
  • Sinkop (Pingsan)
  • Tekanan Darah (), dapat menyebabkan hipotensi berat juga
  • Syok Kardiogenik
- Akral dingin & ekstrimitas basah
- Bradikardi

- Tekanan Darah ()
  • Aritmia

PEMERIKSAAN FISIK
  • Rantai jugular normal atau sedikit naik
  • Bunyi jantung 1 dan 2 terdengar lemah
  • Terdengar bunyi jantung 4
  • Bunyi jantung 3 apabila mengalami Gagal Jantung
  • Terdengar bunyi bising pansistolik
Mekanisme Bising Pansistolik Dilatasi ventrikel kiri àDisfungsi m. papilaris à Regurgitasi katup mitral à Bising Pansistolik
  • Terdengar bunyi krepitasi yang cukup luas pada auskultasi merupakan tanda adanya Edema Paru
  • Demam < 38 oC (akan turun dalam beberapa hari)

EKG
  • Q Besar à nekrosis jaringan
  • Elevasi segmen ST à kerusakan otot
  • Inversi T à Iskemia


LAB
  • (↑) Leukosit
  • (↑) LED
  • (↑) CKMB
  • (↑) SGOT
  • (↑) LDH
3 Tanda Infark Miokard menurut WHO:
  1. Nyeri Dada khas
  2. Lab : enzim jantung (↑) > 1,5x normal
  3. EKG khas

KOMPLIKASI
  • (95%) Gangguan irama dan konduksi
  • Banyak mengalami sinus takikardi, hal ini menunjukkan beratnya penyakit
  • Banyak mengalami sinus bradikardi
  • Atrial Takikardi (15%)
  • Atrial Fibrilasi (15%)
  • Blok Jantung (5%)
  • Gagal Jantung
  • Emboli Paru

PENATALAKSANAAN
Pra-RS:
  • Morfin (Penghilang nyeri) 2,5-5 mg atau Petidine 25-50 mg I.V. (Efek samping: Bradikardi, Hipotensi, tidak begitu baik terhadap manula dan penderita asma)
  • Diazepam 5-10 mg
  • Infus dextrose 5% atau NaCl 0,9%
  • Oksigen nasal
Perawatan RS
  • EKG
  • Infus dextrose 5% atau NaCl 0,9%
  • Oksigen nasal 2-4 liter/menit
  • Pemeriksaan darah rutin, gula darah, BUN, Kreatinin, CK, CKMB, SGPT, LDH, dan elektrolit (K+ serum!!)
  • Pemeriksaan pembekuan saat akan diberi trombolisis: Trombosit, waktu perdarahan, waktu pembekuan, PT dan APTT
  • Foto Rontgen thoraks
  • Nitrat sublingual / transdermal untuk penderita Angina
  • Nitrat I.V. untuk iskemik berulang/ berkepanjangan
  • Bila masih terasa sakit berikan Morfin Sulfat I.V 2,5 mg dapat diulangi tiap 5-30 menit atau berikan Petidine HCl 25-50 mg I.V dapat diulangi 5-30 menit hingga sakit hilang
  • Bila takut/ gelisah berikan Diazepam 5 mg/oral atau I.V
  • Pantau irama jantung sampai stabil
  • Ulangi EKG setiap hari selama 72 jam
  • Puasa 8 jam pertama, makanan lunak/cair 24 jam, lanjutkan makanan lunak
  • Beri Laksansia untuk cegah konstipasi
  • Aspirin 160 mg dikunyah (sebelum diberi Trombolisis)
  • Trombolisis:
- Streptokinase dosis 1,5juta IU dalam 100 cc NaCl 0,9% infus selama 1 jam. (Efek samping: Alergi, Hipotensi oleh karena dilatasi pembuluh darah)- r-TPA dosis 100 mg dalam 3 jam awal, 10 mg secara bolus IV, lalu 50 mg dalam 1 jam dan sisanya 2 jam berikutnya. (Efek samping : (↑) penyulit perdarahan otak)

Syarat pemberian trombolisis:
  1. Penderita infark miokard akut,
  2. < 70 tahun
  3. Nyeri dada 12 jam
  4. Elevasi ST > 1 mm di minimal 2 sadapan
Diberi < 6 jam pada IMAà r-TPA! mengurangi 40 % kematian

Jumat, 29 Agustus 2014

Sistem Konduksi


SA Node
"Mengatur ritme dan mempertahankan kecepatan depolarisasi,"
Lokasi : sudut kanan atas atrium kanan (dekat vena cava superior)
SA node à ke atrium à kanan à kiri à AV Node

AV Node
"Memberi kesempatan atrium mengisi ventrikel"
Lokasi : dekat septum interatrial bagian bawah, diatas sinus koronarius, dibelakang katup trikuspid